2025糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗.pptxVIP

2025糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗精准诊疗，守护生命健康

目录第一章第二章第三章发病机制基础临床表现特征诊断标准体系

目录第四章第五章第六章规范化治疗流程护理关键要点预后与预防策略

发病机制基础1.

胰岛素绝对/相对缺乏因自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素分泌绝对不足，葡萄糖无法进入细胞供能，机体被迫分解脂肪产生酮体。需终身依赖外源性胰岛素（如门冬胰岛素注射液）替代治疗，中断治疗将直接威胁生命。1型糖尿病病理核心感染、创伤等诱因下胰岛素抵抗加剧，β细胞代偿功能衰竭，出现相对胰岛素缺乏。此时需短期强化胰岛素治疗（如甘精胰岛素联合餐前速效胰岛素），打破高血糖毒性循环。2型糖尿病应激状态

高血糖与渗透性利尿当血糖10mmol/L时，肾小管重吸收葡萄糖能力饱和，尿糖排泄增加。葡萄糖作为渗透活性物质携带大量水分排出，导致脱水、血容量不足，进一步减少组织灌注，加重能量代谢障碍。肾糖阈突破机制伴随多尿，钠、钾、氯等关键电解质大量丢失。低钾血症可诱发心律失常，低钠血症影响神经传导，二者协同加重乏力、意识障碍等症状。需紧急补液时优先使用0.9%氯化钠溶液纠正。电解质紊乱连锁反应脱水导致血液黏稠度增高，血小板聚集性增强，尤其合并高脂血症的糖尿病患者更易形成微血栓，增加心脑血管事件风险。血液浓缩与血栓风险

激素敏感性脂肪酶激活胰岛素缺乏时，胰高血糖素等升糖激素占主导，激活脂肪酶促使甘油三酯分解为游离脂肪酸。脂肪酸在肝脏经β-氧化生成过量乙酰辅酶A，因三羧酸循环受阻转而合成酮体（β-羟丁酸占70%）。酮体代谢失衡健康人血酮浓度0.6mmol/L，而酮症酸中毒时可达3-5mmol/L。丙酮经呼吸排出产生烂苹果味呼气，乙酰乙酸和β-羟丁酸积累导致阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。脂肪分解与酮体生成

当血酮浓度持续超过机体缓冲能力（HCO3-15mmol/L），血液pH降至7.2以下时，呼吸中枢受刺激出现深大呼吸（Kussmaul呼吸），试图代偿性排出CO2。酸中毒抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺敏感性，导致低血压休克；同时脑细胞酶活性受抑制，表现为嗜睡甚至昏迷。需静脉输注碳酸氢钠仅当pH7.0时谨慎使用。pH值崩溃临界点多器官功能抑制代谢性酸中毒形成

临床表现特征2.

患者血糖常超过16.7mmol/L，导致渗透性利尿，引发多尿、脱水及电解质紊乱。高血糖状态抑制胰岛素分泌，进一步加剧脂肪分解和酮体生成。血糖急剧升高脂肪分解产生大量β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体，血液pH值降至7.3以下，阴离子间隙显著增大（16mmol/L），患者呼气呈现烂苹果味。酮体堆积与酸中毒典型代谢紊乱症状

呼吸系统表现库斯莫尔呼吸（深大呼吸）是代偿性排出酸性物质的典型反应，呼吸频率可达30-40次/分，严重时可伴呼吸窘迫。神经系统症状早期表现为头痛、烦躁，随着酸中毒加重出现嗜睡、昏迷，与脑细胞脱水及能量代谢障碍直接相关。特征性体征表现

血糖分级预警：血糖33.3mmol/L时渗透性利尿加剧，55.5mmol/L需警惕高渗昏迷风险。酮体毒性阈值：血酮4.8mmol/L提示细胞代谢紊乱，6.0mmol/L可抑制心肌收缩力。pH值临界点：pH7.2时酶活性显著下降，7.0需紧急血液净化干预。HCO?-缓冲能力：HCO?-10mmol/L反映代偿机制失效，5mmol/L预示多器官衰竭。症状进展特征：从多尿到昏迷的演变过程，对应着从代谢紊乱到器官损伤的病理机制。诊断指标轻度标准中度标准重度标准血糖(mmol/L)16.7-33.333.3-55.555.5血酮体(mmol/L)3.0-4.84.8-6.06.0动脉血pH7.25-7.307.20-7.257.20HCO?-(mmol/L)10-155-105临床表现多饮多尿呕吐+脱水昏迷+休克实验室预警指标

诊断标准体系3.

要点三血糖阈值调整血糖≥13.9mmol/L（原标准11.1mmol/L），结合酮体检测以提高早期诊断特异性。要点一要点二血酮体分级标准β-羟基丁酸≥3.0mmol/L为重度，1.5-2.9mmol/L为中度，＜1.5mmol/L需结合临床表现判断。动脉血气分析优化pH≤7.3且HCO??≤18mmol/L作为代谢性酸中毒核心指标，新增乳酸水平辅助评估组织灌注状态。要点三新版实验室诊断标准

临床分级标准血糖13.9mmol/L，动脉血pH7.25-7.30，血清HCO??15-18mmol/L，酮体阳性，患者意识清醒，无明显脱水症状。轻度DKA血糖13.9mmol/L，动脉血pH7.00-7.24，血清HCO??10-15mmol/L，酮体强阳性，伴有轻度意识障碍（如嗜睡）及脱水表现（如皮肤弹性差）。中度DKA血糖13.9mmol/L，动脉血pH7.00，血清HCO??10mmol/L，酮体强阳性，出现昏迷、