2024ESC临床共识声明：肥胖与心血管疾病课件.pptxVIP

2024ESC临床共识声明：肥胖与心血管疾病科学防治肥胖，守护心脏健康

目录第一章第二章第三章引言与背景流行病学与风险因素病理生理机制探讨

目录第四章第五章第六章诊断与评估标准管理策略与干预结论与未来展望

引言与背景1.

共识声明目的与意义本声明旨在为心血管疾病（CVD）防治中肥胖的评估与管理提供循证依据，强调肥胖作为独立危险因素的重要性，推动标准化诊疗流程。例如，建议将腰围、体脂分布等指标纳入常规心血管风险评估。规范临床实践当前肥胖与CVD的机制研究存在局限性，共识整合最新证据（如脂肪组织炎症对动脉粥样硬化的影响），为未来研究方向提出框架，如探索代谢健康型肥胖的异质性。填补研究空白

肥胖与心血管疾病关联概述病理生理机制：肥胖通过多重途径（如胰岛素抵抗、慢性炎症、内皮功能障碍）直接损害心血管系统，导致心肌肥厚、舒张功能异常及冠状动脉微循环障碍。内脏脂肪释放的促炎因子（如IL-6、TNF-α）加速动脉粥样硬化进程。风险分层价值：BMI联合腹部肥胖指标（腰臀比0.85女性/0.90男性）可更精准预测CVD风险。例如，腰围每增加5cm，心衰风险上升11%，而BMI相同但腰围较小者风险较低。表型差异性：约30%肥胖患者表现为“代谢健康型肥胖”，其心血管风险与脂肪分布（如皮下vs内脏脂肪）、遗传背景相关，需个体化评估。

肥胖相关心血管死亡快速攀升:2019-2025年全球肥胖相关心血管死亡人数从54.95万激增至500万，6年间增长8.1倍，凸显代谢性心血管疾病防控紧迫性。中国负担占比显著:2019年中国高BMI导致的心血管死亡占全球同类死亡的11.98%（54.95万/全球200万），反映发展中国家肥胖问题加速蔓延。医疗成本指数级增长:中国肥胖相关医疗费用2020年达239亿美元（约1630亿人民币），2030年预计突破4180亿人民币，年复合增长率达9.8%，将占全国医疗支出21.5%。全球疾病负担现状

流行病学与风险因素2.

低BMI人群风险被低估：35%以下BMI人群仍可能因体脂分布异常（如内脏脂肪堆积）导致心血管事件，需结合腰围、腰臀比等指标综合评估。全球流行态势严峻：过去40年全球肥胖率增长超100%，目前影响超10亿人口，ESC成员国中约20%成人达到肥胖标准，呈现持续上升趋势。社会经济驱动性明显：遗传因素仅占肥胖成因的40%-70%，食品工业化、久坐生活方式等环境因素成为主要推手，尤其影响青少年群体。肥胖患病率趋势分析

心血管事件风险相关证据肥胖患者中83%合并至少2项心血管危险因素（如高血压、胰岛素抵抗），加速冠状动脉斑块形成。代谢综合征关联性心外膜脂肪分泌IL-6、TNF-α等促炎因子，诱发血管内皮功能障碍，使急性冠脉综合征风险提升2.3倍。脂肪组织炎症作用每增加1kg/m2BMI，左心室质量指数上升1.4g/m2，导致舒张功能异常概率增加12%。心脏结构改变

体成分评估优化动态监测技术应用：采用生物电阻抗分析（BIA）或DEXA扫描量化肌肉-脂肪比例，较单纯BMI提高风险预测精度达35%。腹部肥胖指标价值：腰高比0.5者发生心血管死亡风险较正常组高71%，建议作为基层医疗筛查必测项目。要点一要点二生活方式干预靶点运动处方特异性：每周150分钟中高强度有氧运动联合抗阻训练，可减少内脏脂肪面积达18%，优于单纯饮食控制。营养结构调整：地中海饮食模式可使肥胖者心血管事件降低28%，需重点控制加工食品与含糖饮料摄入。关键可修改风险因素识别

病理生理机制探讨3.

第二季度第一季度第四季度第三季度胰岛素抵抗脂质代谢紊乱脂肪因子失衡异位脂肪沉积肥胖导致脂肪组织过度堆积，释放游离脂肪酸和促炎因子，干扰胰岛素信号通路，引发全身性胰岛素抵抗，进而促进2型糖尿病和代谢综合征的发生。内脏脂肪增多会促进肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）合成增加，导致甘油三酯升高和高密度脂蛋白（HDL）降低，加速动脉粥样硬化进程。肥胖患者脂联素水平下降而瘦素水平升高，脂联素的抗炎和胰岛素增敏作用减弱，瘦素抵抗进一步加剧代谢异常。脂肪在肝脏、骨骼肌和心脏等非脂肪组织的异常沉积，直接干扰细胞能量代谢，诱发氧化应激和线粒体功能障碍。代谢功能障碍核心机制

要点三慢性低度炎症肥大脂肪细胞分泌TNF-α、IL-6等促炎因子，激活巨噬细胞浸润脂肪组织，形成恶性循环，持续放大全身炎症反应。要点一要点二内皮功能障碍炎症因子抑制一氧化氮（NO）合成，导致血管舒张功能受损，同时促进血管细胞黏附分子（VCAM-1）表达，加速单核细胞黏附及动脉粥样硬化斑块形成。氧化应激加剧活性氧（ROS）生成增加与抗氧化防御系统失衡，直接损伤血管内皮细胞，促进低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰，推动斑块不稳定。要点三炎症与血管内皮损伤

心外膜和心肌内脂肪组织增生可压迫冠状动脉微循环，并通过旁分泌作