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2024ESC临床共识声明：肥胖与心血管疾病解读

科学防治肥胖与心血管疾病

目录

第一章

第二章

第三章

背景与概述

流行病学与风险因素

病理生理机制

目录

第四章

第五章

第六章

诊断与评估方法

管理与治疗策略

结论与临床启示

背景与概述

1.

共识声明目的与范围

旨在基于最新循证医学证据，全面评估肥胖与心血管疾病（CVD）之间的病理生理机制、风险关联及临床管理策略，为临床实践提供标准化指导。

系统评估证据

涵盖心脏病学、内分泌学、代谢病学等多学科领域，明确肥胖在心血管一级预防、二级预防及治疗中的核心地位，推动跨学科协作管理。

整合多学科视角

针对不同肥胖程度（BMI分层）和心血管风险分层患者，提出包括生活方式干预、药物减重和代谢手术在内的阶梯化治疗方案。

制定管理路径

表型异质性影响

不同脂肪分布模式（如内脏型vs皮下型）对心血管风险贡献差异显著，腰围/腰高比等指标比单纯BMI更能预测不良结局。

直接结构损害

肥胖通过脂肪组织浸润导致心肌肥厚、心室重构，增加心力衰竭风险；心外膜脂肪堆积可诱发冠状动脉微血管功能障碍和动脉粥样硬化斑块不稳定。

代谢紊乱介导

内脏脂肪异常分泌促炎因子（如IL-6、TNF-α）和脂毒性物质，引发胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等传统危险因素，加速心血管事件链进展。

非传统机制参与

脂肪细胞衍生的外泌体通过表观遗传调控影响血管内皮功能；肠道菌群失调导致的短链脂肪酸减少进一步加剧全身低度炎症状态。

肥胖与心血管疾病关联简述

风险分层革新

强调将腹部肥胖指标（腰围≥94/80cm，男女）纳入SCORE2风险评估模型，并建议对BMI≥27kg/m²者常规检测脂肪分布参数。

治疗目标升级

首次提出心血管代谢健康减重概念，要求除体重下降5%-15%外，需同步改善血压、糖化血红蛋白和血脂谱等替代终点。

药物干预突破

明确GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂在合并CVD的肥胖患者中的心脏保护作用，建议将其作为二级预防的基石药物。

主要更新亮点

流行病学与风险因素

2.

增速显著放缓:中国成人肥胖率年增长率从5.4%降至2.8%，儿童肥胖率从6.6%降至2.0%，显示干预措施初见成效。

健康风险仍严峻:2019年高BMI导致76万中国人死亡，其中卒中占比最高，凸显肥胖相关疾病的致命性。

全球对比差距:中国成人肥胖率(9%)远低于美国(42%男性/46%女性)，但基数庞大（2030年预计超5亿人）带来独特防控挑战。

全球肥胖流行现状

肥胖通过促炎脂肪因子分泌、血管周围脂肪沉积等机制直接损害心脏结构与功能

直接病理生理影响

多重危险因素中介

死亡率显著上升

脂肪分布差异风险

87%的肥胖患者至少合并1项心血管危险因素（高血压/血脂异常/胰岛素抵抗）

肥胖使心血管死亡风险增加29-72%，BMI每增加5kg/m²冠心病风险升高27%

内脏脂肪增加1kg相当于皮下脂肪增重3kg的心血管风险，腰高比0.5预警价值最高

心血管风险关联数据

代谢异常肥胖表型

即使BMI正常，若合并高血压+高甘油三酯+低HDL-C，心血管风险增加3.4倍

脂肪组织功能失调者

表现为脂联素水平降低、瘦素抵抗、IL-6升高，具有更强的动脉粥样硬化倾向

长期肥胖导致心肌纤维化、左室肥厚等不可逆损伤，10年心衰风险达正常体重者2.3倍

病程超5年肥胖患者

高风险人群特征

病理生理机制

3.

心脏结构与功能影响

肥胖导致心脏负荷增加，引发左心室肥厚和舒张功能障碍。脂肪组织分泌的促炎因子（如瘦素）通过激活心肌纤维化通路，进一步损害心脏收缩功能，最终可能进展为肥胖相关心肌病。

心肌重构

内脏脂肪尤其是心外膜脂肪的异常堆积，通过机械压迫和旁分泌效应干扰冠状动脉血流，同时释放游离脂肪酸直接损伤心肌细胞线粒体功能，增加心律失常风险。

心包脂肪沉积

炎症与代谢紊乱机制

脂肪组织（尤其是内脏脂肪）过度增生后缺氧坏死，触发巨噬细胞浸润并释放IL-6、TNF-α等促炎因子，导致全身内皮功能障碍和胰岛素抵抗，加速动脉粥样硬化进程。

慢性低度炎症

游离脂肪酸溢出超过脂肪存储能力，在非脂肪器官（如肝脏、心脏）沉积，诱发氧化应激和内质网应激，破坏胰岛β细胞功能并加重代谢综合征。

脂毒性作用

肥胖患者瘦素水平升高但存在抵抗，而脂联素分泌减少，二者失衡进一步促进血管炎症、血小板活化和血栓形成，形成恶性循环。

脂肪因子失衡

内皮功能障碍

肥胖相关的氧化应激和炎症反应降低一氧化氮生物利用度，导致血管舒张能力受损，早期表现为血流介导的血管扩张（FMD）异常，后期进展为动脉僵硬度增加。

斑块不稳定性增加

脂肪组织衍生的促炎因子促进单核细胞向M1型极化，增强基质金属蛋白酶（MMPs）活性，加速动脉斑块纤维帽变薄和破裂风险，是急性冠脉综合征的重要诱因。

血管病变过程

诊断与评估方法

4.