病原第四章抗感染免疫.pptVIP

第四章学习重点内容

1.非特异性免疫的特点及构成因素

2.吞噬细胞的种类及吞噬结果;细胞内寄生菌

3.各类细菌感染特异性免疫特征

4.干扰素(Interferon,IFN)的定义、分类、功能和抗病毒机理。

5.中和抗体的概念及抗病毒机理

带虫免疫（premunitionimmunity）；

伴随免疫(concomitantimmunity).;第四章抗感染免疫;一.非特异性免疫

;特点是：

生后获得,有明显的特异性；

不能遗传，需经抗原刺激后产生；

有免疫记忆.

作用：终止初次感染，防御抵抗再次感染；

防止潜伏感染的发生。

;第一节抗感染免疫机制

;

分三个阶段:

接触:

随机相遇或趋化因子作用

LPS-脂多糖结合蛋白(LBP)-中性粒细胞CD14分子.

巨噬细胞“清道夫”受体与多种病原生物接触结合.

吞入:吞饮或吞噬.

杀灭:;中性粒细胞的杀菌机制

不需氧成分

酸;溶酶体（分解细菌的肽聚糖）

乳铁蛋白（和铁离子螯合）

阳离子蛋白（破坏细菌细胞膜）

蛋白酶、弹性蛋白酶、组织蛋白酶G

需氧的成分

非MPO介导系统:

过氧化氢：H2O2超氧化离子（O2-）;

游离羟基（OH）和单态氧（-O2）

MPO介导系统:活化卤化物形成次氯酸等.;吞噬细胞主要生物学作用;3.体液中非特异免疫因素

1)补体:

杀菌机制:

Ag-Ab

溶解病原生物(G-菌及原虫).

调理作用

促进对病原生物的吞噬和消化。

;二、特异性免疫机制;第二节抗菌免疫;;第三节抗病毒免疫;一.干扰素;（三）干扰素的种类与基本性质;4.IFN的抗病毒机理：;;6.IFN与抗体的比较:

化学成分－糖蛋白；产生时间－早于抗体

抗病毒无特异性;有种属特异性；

抗病毒作用于细胞而非作用于病毒.;杀伤机制:释放穿孔素或丝氨酸酯酶,溶解感染细胞;活化细胞内的内切酶,降解细胞DNA.;二、特异性抗病毒免疫

1.巨噬细胞吞噬处理,

将病毒抗原呈现给

CD4T细胞。

2.CD4+T细胞活化释放细胞因子,引起DTH，并辅助B细胞产生抗体，CTL细胞有靶细胞溶解作用。

3.抗体与病毒结合,对

游离病毒有中和与调理作用。;2.补体结合抗体:

病毒内部抗原或表面非中和抗原刺激???体产生的抗体.无中和病毒作用.多用于临床检测.

细胞免役

1.CTL细胞:能同靶细胞表面的病毒抗原反应，CTL被激活后释放穿孔素及细胞毒素，引起靶细胞裂解活调亡。

2.辅助性T细胞:

Th细胞对有包膜病毒及非杀细胞性病毒感染起重要作用。Th1-释放细胞因子能活化MQ、NK细胞增强吞噬杀伤功能。Th2-辅助抗体产生。

;抗病毒免疫反应

;病毒逃避免疫反应（1）;病毒逃避免疫反应（2）;第四节抗真菌免疫;对真菌的免疫机制;第五节抗寄生虫免疫;一.寄生虫的免疫机制;抗体的作用主要为:

sIgA的封闭黏附作用

IgE介导的Ⅰ型超敏反应.

肥大细胞产生的组织胺可促进黏液分泌，促进虫体排出。

IgGIgM与抗原结合形成凝集阻止与宿主受体结合.

2.Th1细胞有关的CD4和CD8T细胞及巨噬细胞是细胞内寄生虫感染的重要免疫因素。

巨噬细胞被IFN-γ和TNF-α活化并诱导出需氧杀灭机制（过氧化物、NO），可杀灭寄生虫。

;1)消除性免疫

(sterilizingimmunity);免疫逃避

1.抗原性的改變

抗原的变易

抗原伪装

2.抑制或直接破坏宿主的免疫应答

可溶性抗原形成的复合物可抑制淋巴细胞转化及破坏免疫效应分子.