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氨茶碱片中毒的护理措施

一、氨茶碱中毒的机制

氨茶碱是甲基黄嘌呤类衍生物，通过抑制磷酸二酯酶（PDE）减少环磷酸腺苷（cAMP）的水解，使细胞内cAMP浓度升高，从而松弛支气管平滑肌、兴奋呼吸中枢及心脏。但过量摄入时，其药理作用过度增强并引发毒性反应：

中枢神经系统兴奋：血药浓度＞20μg/mL时，刺激大脑皮层和延髓呼吸中枢，导致失眠、烦躁；＞40μg/mL时可引发惊厥，严重时因呼吸中枢过度兴奋转为抑制，导致呼吸衰竭。

心血管系统毒性：cAMP升高使心肌收缩力增强、心率加快，同时扩张冠状动脉和外周血管。血药浓度＞30μg/mL时，可诱发心律失常（如窦性心动过速、室性早搏、室颤），甚至因血管扩张导致低血压或休克。

消化系统损伤：直接刺激胃肠道黏膜，同时兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心、呕吐、腹痛等症状；严重时可导致胃黏膜出血或溃疡穿孔。

代谢紊乱：促进糖原分解和脂肪动员，引发高血糖、低钾血症；同时增加肌肉耗氧量，导致乳酸堆积，诱发代谢性酸中毒。

肾脏损害：早期因中枢兴奋导致肾血流量增加，出现多尿；后期因休克、肾功能灌注不足，可发展为急性肾衰竭。

氨茶碱的治疗窗窄（有效血药浓度为10-20μg/mL），且个体差异大（老年人、肝肾功能不全者代谢减慢，易蓄积中毒），临床需严格控制剂量。

二、氨茶碱中毒的临床表现

中毒症状与血药浓度、中毒时间及个体耐受性相关，可分为轻度、中度、重度三个阶段：

（一）轻度中毒（血药浓度20-30μg/mL）

以消化道和中枢神经系统症状为主：

消化道：恶心、呕吐（可为喷射性）、上腹痛、腹泻，呕吐物可带血丝。

中枢神经系统：头痛、头晕、失眠、烦躁不安、手颤、耳鸣。

心血管系统：窦性心动过速（心率＞120次/分）、血压轻度升高等。

（二）中度中毒（血药浓度30-40μg/mL）

症状累及心血管系统，中枢兴奋加重：

中枢神经系统：谵妄、幻觉、精神错乱、肌肉抽搐（面部、四肢小肌群为主）。

心血管系统：心律失常（室性早搏、房性心动过速）、血压波动（先升高后降低）、胸闷、心悸。

代谢紊乱：口渴、多尿、高血糖（血糖＞11.1mmol/L）、低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）。

（三）重度中毒（血药浓度＞40μg/mL）

出现危及生命的严重并发症：

中枢神经系统：癫痫持续状态（全身强直-阵挛发作）、昏迷。

心血管系统：恶性心律失常（室颤、心室扑动）、心源性休克（血压＜90/60mmHg）、心力衰竭。

呼吸系统：呼吸急促（＞30次/分）、发绀、肺水肿，最终因呼吸中枢抑制导致呼吸停止。

其他：呕血、黑便（消化道出血）、少尿或无尿（肾衰竭）、高热（体温＞39℃）等。

部分患者可因突发心律失常或呼吸衰竭在短时间内死亡，需警惕“无症状期”后的突然恶化（尤其老年人）。

三、氨茶碱中毒的急救处理

急救原则为立即终止毒物吸收、加速毒物排出、拮抗毒性反应、对症支持治疗，需分秒必争：

（一）立即终止毒物接触

停止用药：若为静脉滴注，立即关闭输液器；若为口服过量，立即停止给药。

清除未吸收毒物：

催吐：口服中毒1小时内、意识清醒者，用压舌板刺激咽后壁催吐；或口服1%硫酸铜溶液20-30mL（不宜用于腐蚀性毒物，但氨茶碱无腐蚀性）。

洗胃：催吐无效或意识障碍者，插入胃管后用1:5000高锰酸钾溶液或生理盐水反复洗胃，直至洗出液澄清无味（氨茶碱水溶性强，洗胃需彻底）。

导泻：洗胃后灌入20%甘露醇250mL或50%硫酸镁50mL，促进肠道内残留药物排出；肾功能不全者禁用硫酸镁（避免镁离子蓄积）。

（二）加速已吸收毒物排出

利尿：静脉滴注5%葡萄糖注射液+呋塞米（20-40mg），增加尿量促进药物排泄；同时补充钾离子（因呋塞米易导致低钾），维持血钾在4.0-4.5mmol/L。

血液净化：适用于重度中毒（血药浓度＞40μg/mL）或常规治疗无效者，首选血液灌流（氨茶碱为脂溶性药物，活性炭灌流吸附效果好），其次为血液透析（适用于合并肾衰竭者）。

（三）拮抗毒性反应

目前无特效解毒剂，需针对性抑制过度兴奋的系统：

中枢神经系统抑制：抽搐或惊厥者，静脉注射地西泮（10-20mg）或苯巴比妥钠（0.1-0.2g），避免使用吗啡（抑制呼吸）；昏迷者保持呼吸道通畅，给予氧气吸入（4-6L/min）。

心血管系统保护：心律失常者，窦性心动过速无需特殊处理（重点是降低血药浓度）；室性心律失常首选利多卡因（50-100mg静脉推注），避免使用β受体阻滞剂（可能加重支气管痉挛）；低血压者快速补液（生理盐水或胶体液），必要时用多巴胺升压。

纠正代谢紊乱：低钾血症者静脉滴注氯化钾（浓度＜0.3%），根据血钾水平调整剂量；代谢性酸中毒者给予5%碳酸氢钠100-250mL静脉滴注，维持pH在7.35-7.45。

（四）对症支持治疗

消化道症状：给予奥美拉唑（40mg静脉推注）