2025ACC科学声明：炎症与心血管疾病PPT课件.pptxVIP

2025ACC科学声明：炎症与心血管疾病炎症与心脏健康的科学解析

目录CONTENTS第一章第二章第三章炎症与心血管疾病背景炎症作用机制详解炎症标志物筛查建议

目录CONTENTS第四章第五章第六章抗炎治疗临床实践生活方式与炎症管理未来方向与结论

炎症与心血管疾病背景1

慢性低度炎症的核心作用动脉粥样硬化的驱动因素：慢性低度炎症通过激活内皮细胞、促进单核细胞浸润及泡沫细胞形成，直接参与动脉粥样硬化斑块从起始到破裂的全过程，是心血管事件的病理生理基础。炎症介质的系统性影响：细胞因子（如IL-6、TNF-α）、趋化因子和急性期反应物（如hsCRP）持续释放，导致血管内皮功能障碍、氧化应激加剧，最终加速血栓形成和斑块不稳定性。独立于血脂的致病机制：即使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平达标，慢性炎症仍可通过直接损伤血管壁和削弱斑块稳定性，独立增加心肌梗死和脑卒中的风险。

01从Virchow提出“动脉内膜炎”概念到Ross完善“动脉粥样硬化炎症学说”，确立了炎症在血管病变中的核心地位，为后续研究奠定理论基础。理论奠基（1858-1990）02自CDC/AHA首次指南发布后，多项大型试验（如CANTOS、COLCOT）证实抗炎治疗可降低心血管事件，推动炎症从“伴随现象”升级为可干预的独立危险因素。临床证据积累（2002-2025）03高敏C反应蛋白（hsCRP）的广泛应用，使无症状炎症的筛查成为可能，为一级和二级预防提供了量化工具。检测技术革新042025年ACC声明首次将炎症管理纳入临床实践，标志着心血管疾病防治从“降脂为中心”转向“血脂-炎症双靶点”模式。治疗策略转型历史进展与里程碑意义

残余炎症风险的临床重要性在LDL-C控制良好的患者中，持续升高的hsCRP水平仍可导致30%-40%的心血管事件残余风险，凸显炎症干预的必要性。残余风险的主要来源ACC声明建议对所有中高危人群常规检测hsCRP，尤其针对糖尿病、代谢综合征患者，以识别隐匿性炎症高风险个体。筛查标准化hsCRP≥2mg/L的患者需强化抗炎干预（如他汀联用秋水仙碱），其心血管获益程度与炎症水平降低直接相关，独立于血脂变化。治疗分层依据

炎症作用机制详解2

炎症启动内皮损伤：慢性低度炎症通过激活NF-κB等信号通路，促使血管内皮细胞表达黏附分子（VCAM-1、ICAM-1），吸引单核细胞黏附并迁移至内皮下间隙，启动动脉粥样硬化进程。泡沫细胞形成：浸润的单核细胞分化为巨噬细胞，通过清道夫受体摄取氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），形成富含脂质的泡沫细胞，构成斑块脂质核心的早期病理基础。平滑肌细胞迁移与纤维帽形成：炎症介质（如IL-1β、TNF-α）刺激血管平滑肌细胞向内膜迁移并分泌胶原，形成覆盖脂质核心的纤维帽，但持续炎症会削弱其稳定性。动脉粥样硬化斑块形成

纤维帽降解活化的巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶（MMP-2/9），降解纤维帽的胶原和弹性纤维，同时炎症抑制平滑肌细胞修复功能，导致斑块结构脆弱化。斑块破裂后暴露的脂质核心和组织因子激活血小板聚集及凝血级联反应，炎症因子（如IL-6）同步上调肝脏纤维蛋白原合成，进一步促进血栓形成。炎症介导的斑块内微钙化灶增加局部机械应力，在血流剪切力作用下更易破裂，而巨噬细胞凋亡后释放的钙盐结晶进一步加剧炎症恶性循环。中性粒细胞通过释放NETs提供血栓支架，其内含的组蛋白和髓过氧化物酶（MPO）直接损伤内皮并增强凝血酶生成。促凝状态激活微钙化与机械应力中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）斑块破裂与血栓形成

内皮功能障碍与细胞因子作用一氧化氮（NO）生物利用度下降：炎症因子（如TNF-α）通过抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，减少血管舒张因子NO的生成，同时促进活性氧（ROS）产生，导致血管收缩和内皮功能紊乱。细胞因子网络失衡：IL-6通过gp130受体激活JAK-STAT通路，驱动肝脏产生CRP、纤维蛋白原等急性期蛋白；同时IL-1β通过NLRP3炎症小体扩增炎症信号，形成正反馈循环。趋化因子介导免疫细胞募集：MCP-1（CCL2）和IL-8（CXCL8）等趋化因子持续招募单核细胞和中性粒细胞至血管壁，维持局部炎症微环境，加速斑块进展。

炎症标志物筛查建议3

高敏C反应蛋白(hsCRP)的关键角色hsCRP是低度系统性炎症的敏感标志物，可独立预测动脉粥样硬化事件风险，尤其适用于中危人群的进一步分层。心血管风险评估hsCRP水平升高（≥2mg/L）可能提示他汀类药物治疗的潜在获益，辅助临床医生制定个性化降脂策略。治疗决策指导动态监测hsCRP可评估抗炎治疗（如秋水仙碱）的疗效，并反映心血管疾病患者的长期预后情况。预后监测价值

010203高敏C反应蛋白（hs-CRP）检测：推荐用于中低风险人群的补充评估，结合传统危险因素（如血