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神经型布鲁氏菌病影像学诊断专家共识解读精准诊断,影像引领未来
目录第一章第二章第三章疾病背景介绍影像学技术应用影像学表现特征
目录第四章第五章第六章诊断共识标准临床管理指南总结与展望
疾病背景介绍1.
布鲁氏菌病基本概念布鲁氏菌病是由布鲁氏菌属细菌引起的人畜共患病,主要通过与感染动物(如羊、牛、猪)的直接接触或食用未经消毒的动物制品传播,具有高度职业相关性。人畜共患传染病该病可侵袭全身多个系统,包括骨骼、关节、生殖系统和神经系统,临床表现复杂多样,易导致误诊或漏诊。多系统受累特征若未及时规范治疗,布鲁氏菌病易转为慢性感染,引发长期疲劳、反复发热等后遗症,严重影响患者生活质量。慢性化倾向显著
要点三中枢神经系统受累包括脑膜炎、脑炎、脊髓炎等,表现为头痛、意识障碍、肢体瘫痪等症状,脑脊液检查可见淋巴细胞增多和蛋白升高。要点一要点二周围神经病变常见为神经根炎、多发性神经炎,典型症状为肢体麻木、肌力减退及反射异常,电生理检查可辅助诊断。混合型神经损害部分患者同时出现中枢与周围神经损伤,病情更为复杂,需综合影像学与实验室检查结果评估。要点三神经型并发症定义与分类
流行病学与发病机制我国牧区为高发区域,牧民、兽医、屠宰场工人等职业人群感染风险显著增高,夏季为发病高峰季节。近年来因动物制品流通增加,非牧区散发病例呈上升趋势,需加强跨区域防控协作。流行特征分析布鲁氏菌通过皮肤黏膜或消化道侵入人体后,形成菌血症并播散至神经组织,引发局部炎症反应和肉芽肿形成。细菌内毒素及免疫复合物沉积可导致神经组织直接损伤,同时过度免疫应答可能加重神经功能损害。致病机制探讨
影像学技术应用2.
颅骨骨质评估CT扫描对颅骨骨质破坏的显示具有显著优势,能够清晰呈现骨质侵蚀、硬化或破坏性改变,尤其在颅底或脊柱受累时,CT可提供高分辨率骨窗图像辅助诊断。钙化灶检测神经型布鲁氏菌病可能伴随脑内钙化灶形成,CT对钙化高度敏感,可明确钙化的分布范围及形态特征,有助于与其他感染性或肿瘤性病变鉴别。急诊快速筛查对于病情危重或无法耐受MRI检查的患者,CT可快速完成全脑扫描,评估是否存在脑水肿、出血或占位效应等紧急情况,为临床决策提供即时依据。CT扫描方法与优势
常规序列组合T1WI、T2WI及FLAIR序列是基础配置,T2WI可敏感显示脑实质水肿及炎性高信号,FLAIR序列能抑制脑脊液信号,更突出脑膜及脑实质边缘病变。静脉注射钆对比剂后,T1WI增强扫描可明确脑膜强化模式(线样、结节样或弥漫性),区分活动性炎症与陈旧性病变,对脑膜炎型NB的诊断至关重要。DWI序列可早期识别细胞毒性水肿,表现为高信号伴ADC值降低,有助于发现急性期微小梗死灶或脓肿形成,特异性优于常规序列。对于脊髓受累病例,需采用高分辨率矢状位T2WI及STIR序列,清晰显示脊髓增粗、信号异常或脊膜强化,必要时结合轴位增强扫描评估病变范围。增强扫描价值弥散加权成像(DWI)脊髓成像技术MRI序列选择要点
PET-CT代谢评估通过18F-FDG示踪剂显像,可定量分析病变区域葡萄糖代谢活性,辅助鉴别肿瘤样NB病灶与恶性肿瘤,对治疗后疗效评估亦有潜在价值。限于脊柱或外周神经脓肿的引导穿刺,超声造影能实时显示脓腔范围及血供情况,但中枢神经系统诊断中应用较少。MRA或CTA可用于评估NB继发的血管炎性改变,如血管狭窄、闭塞或动脉瘤形成,尤其适用于出现脑梗死症状的患者。超声造影应用血管成像技术其他辅助影像工具
影像学表现特征3.
肉芽肿性病变MRI表现为T1WI等或稍低信号、T2WI高信号结节灶,增强扫描呈环形或均匀强化,周围可见水肿带,多位于基底节区或脑干。多灶性微小病变高分辨率MRI可检出皮层下或深部白质多发点状强化灶,直径5mm,反映血行播散性感染特征。钙化灶形成慢性期CT可见脑实质内斑点状钙化,尤其好发于基底节区,提示长期炎症后矿物质沉积。脑炎样改变FLAIR序列显示脑白质区片状高信号,伴弥散受限(DWI高信号),提示急性期炎性细胞浸润及细胞毒性水肿。脑实质病变典型征象
脊髓受累影像特点增强MRI显示脊膜线样或结节状强化,以胸腰段多见,可伴神经根增粗,提示脊膜神经根炎。脊膜强化T2WI序列见脊髓中央管周围高信号,横断面呈鹰眼征,累及灰质前角,与布鲁氏菌毒素损伤相关。脊髓水肿罕见但特征性表现,CT呈低密度影伴边缘强化,MRI显示DWI高信号脓腔,需与结核性脓肿鉴别。硬膜下脓肿
高场强MRI(3T以上)可见颅内动脉管壁同心圆样增厚及强化,提示血管内皮炎性浸润。血管壁强化脑梗死灶微出血灶侧支循环增生DWI序列显示皮质或深部核团急性梗死灶,分布不符合经典脑血管流域,提示感染性血管炎继发血栓。SWI序列检出脑实质内多发点状低信号,与血管炎性内皮损伤导致红细胞外渗相关。MRA或CTA显示Willis环周围异常血管网,反映慢性炎症刺
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