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早期新生儿败血症

;1、败血症（septicemia）

;败血症是新生儿期的严重疾病，是造成新生儿死亡的重要原因。上个世纪末败血症死亡新生儿占新生死亡总数的21%。由于早产儿免疫系统的特点以及早产儿的出生可能与宫内感染有关(最常见的是绒毛膜羊膜炎），发生败血症的几率明显高于足月儿，早产儿因败血症导致的死亡率更高。

;2.病原学特点及感染途径;最初，病原茵进入绒毛膜蜕膜间隙，继之可以通过完整的绒毛膜羊膜感染胎儿。宫内感染的病原茵常常不是单一的，主要为类杆菌属、B组溶血性链球菌球(GroupBstreptococcus，GBS)、其它需氧链球茵及生殖道寄生的衣原体等。

羊膜腔内的感染无论是潜在的还是已经出现了临床症状，都可以导致新生儿的死亡。亚临床型的绒膜羊膜炎及羊膜早破是早产的主要原因，有些感染发生很早，甚至己经存在了数月而未被发现。

;在早破水的病例中，32%-35%可以查到病原菌，而自发宫缩早产分娩的早产儿中亦有10%-15%病原茵培养阳性。

作为羊膜腔感染的指标，羊水S100B可以推测羊膜腔内的炎性反应及感染情况。即使羊水培养阴性的羊膜腔感染其脐血C反应蛋白(c-reactiveproteinCRP)明显高于培养阴性的非羊膜腔感染新生儿。

羊膜腔内感染的原因主要为产程延长、破膜时间长、多次阴道检查、宫内胎儿监护及细菌性阴道炎、母亲泌尿系感染等；

;出生后立即出现呼吸窘迫及败血症表现，提示其感染早在出生以前已经发生，多数是在待产及分娩时。

胎儿吸入了被污染的羊水，导致肺炎、血循环的感染以及全身的炎性反应。这种情形导致的死亡率最高。

而最初没有症状的被感染新生儿并不一定预后良好，这取决于治疗的及时与否及感染的程度、细菌的种类、新生儿的基本状态。

;败血症发生后吞噬细胞被激活，产生了各种炎性物质，包括IL-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子，使血管通透性增加、血管张力改变、心胜功能降低、肺血管阻力增加、激活凝血系统，井调动其它吞噬细胞到达炎性部位。

正常情况下细胞因子促进了机体的康复，但非正常的细胞因子反应可以导致患病率及死亡率增加，当菌血症发生时，细菌播散井寄居在肺部、骨胳??中枢神经系统及肾脏等。

;3.流行病学特点

;早产儿是单一的最危险的因素。早产儿与早期发病败血症高度相关，其原因可能是羊膜炎导致了早产，同时与宿主免疫缺陷关系更密切。虽然所有新生儿在免疫能力方面部不够完善，但极低出生体重儿更易被感染。

在出生体重低于1000克的早产儿中GBS败血症早期发病率是足月儿的26倍。

发热一直作为感染的症状，但是硬膜外麻醉可以引起14.5%的产妇发热，产程超过18小时，发热率可达36%。

;因此，临床诊断羊膜炎的常规标准为发热(37.8℃)加下面2个及2个以上情况：母亲心率)＞100次/分：胎心160次/分；子宫触痛；羊水恶臭或混浊；母亲白细胞计数15x10^9/L。同时，无其他部位感染。

有研究显示低阿氏评分以及需要复苏新生儿的败血症发生率明显升高，提示宫内感染导致了胎儿的应激能力下降。

胎便污染为增加围产期感染的独立因素，重度污染明显增加感染发生率。

;4.病史特点

;5.症状与体征;6.新生儿败血症的临床表现

;7.实验室检查

;研究显示当0.5ml血样中菌落形成单位≤4个/ml，血培养阴性率增加13%，而血样中菌落形成单位为1个/ml时，血培养阴性率增60%。.当血标本增至1ml时，菌落形成单位≤4个/ml的标本阳性率增至98%，菌落形成单位1个/ML的标本阳性率增至63%。虽然lml是理想的血标本量，但对于危重的小早产儿也是非常困难的。增加取血量以及从动脉导管获取标本均可以提高其阳性率。血培养出现阳性的时间一般为36-48小时，约99.8%阴性的培养结果在48小时可以获得。

;其它培养包括耳部、胃液等不能作为活动性细菌感染的证据，但可以提示母亲的细菌定植情况；且皮肤、胃液培养常常出现假阳性结果。尿培养的阳性率较低，当尿培养阳性时血培养一般为阳性，建议初生72小时内尿培养不作为败血症的经典指标。;脑脊液检查;

;急性感染的指标

包括C反应蛋白(CRP）、纤维蛋白原、前白蛋白、结合珠蛋白、血沉等，可作为临床参考。

;CRP作为一种由肝脏合成的急性时相蛋白，在任何组织损伤和感染的急性期均可升高。研究表明它不能通过胎盘，正常人血中CRP值非常低，除细菌感染外，其他诸多因素都可使CRP升高，特别是在新生儿期，不同分娩方式、羊水污染程度、是否有羊水吸入、体温高低及有无早破水等多种围产期因素都可对CRP造成影响，即使不合并感染的健康新生儿，也可因分娩过程的应激反应皮质醇升高直接造成CRP等急性时相蛋白升高。

;CRP

CRP已经广泛应用于NICU感染的监测，特别是早产