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小儿颅内出血的病情观察与记录

第一章小儿颅内出血概述

什么是颅内出血?定义颅内血液在脑组织或颅骨与脑膜之间异常积聚,形成血肿压迫脑组织,导致脑功能障碍甚至危及生命的病理状态。主要类型硬膜下血肿:血液积聚于硬脑膜与蛛网膜之间硬膜外血肿:血液积聚于颅骨与硬脑膜之间脑内血肿:血液直接渗入脑实质组织蛛网膜下腔出血:血液进入蛛网膜下腔高危人群

小儿颅内出血的危险性15%新生儿发病率早产儿中发病率可达20-40%30%病死率重症患儿急性期病死率高50%神经后遗症存活患儿中约半数遗留功能障碍为何如此危险?病情进展迅速:急性期数小时内可从轻症发展为危重状态,错失抢救时机脑组织损伤不可逆:血肿压迫导致脑缺血缺氧,神经细胞坏死难以再生并发症严重:可继发脑积水、癫痫、智力障碍、运动功能障碍等早期识别困难:新生儿症状隐匿,易延误诊断

无创监测,早期发现新生儿头颅超声检查是筛查颅内出血的首选方法,通过前囟门进行超声扫描,无辐射、可床旁操作、可反复检查,为早期诊断提供重要依据。

第二章病因与发病机制

新生儿颅内出血的主要原因围产期窒息分娩过程中胎儿缺氧是最常见诱因。胎头娩出困难、产程延长、脐带绕颈、胎盘早剥等导致脑血流灌注不足,血管通透性增加,继发出血。颅骨受压变形导致静脉窦撕裂缺氧引起血管内皮损伤血压波动造成血管破裂早产儿特殊因素胎龄小于32周的早产儿脑血管发育不成熟,脑室管膜下生发基质血管丰富但脆弱,极易在呼吸窘迫、机械通气等应激状态下破裂出血。呼吸窘迫综合征需机械通气血压波动幅度大凝血功能不完善产伤因素难产、急产、器械助产等机械性损伤直接导致颅内血管撕裂。巨大儿、胎位异常、高位产钳或胎头吸引术都可能造成创伤性出血。头盆不称造成颅骨过度挤压产钳使用不当致硬膜撕裂急产时颅内压骤变缺氧缺血性脑损伤严重窒息导致脑组织缺氧缺血,引起血管壁损伤、凝血功能障碍、血脑屏障破坏,最终导致脑实质内出血或蛛网膜下腔出血。脑水肿压迫血管再灌注损伤

颅内血肿形成机制血管破裂脑血管在外力、缺氧、血压波动等因素作用下破裂,血液渗出到颅内不同间隙或脑实质内。出血量与破裂血管大小、部位及凝血功能相关。血肿形成与压迫渗出的血液在颅内有限空间内积聚形成血肿,占位效应压迫脑组织,导致局部脑血流减少、脑组织缺血缺氧、神经细胞功能障碍甚至坏死。继发性脑损伤血肿周围脑组织发生反应性水肿,进一步加重颅内压升高。持续的高颅压可导致脑疝形成,压迫脑干生命中枢,危及生命。血肿吸收过程中可能遗留囊腔或脑积水。

第三章临床表现与早期识别小儿颅内出血的临床表现具有年龄特异性和病情动态变化特点。掌握不同年龄段患儿的典型症状体征,是实现早期识别、及时干预的前提。

新生儿颅内出血的临床表现早期隐匿期新生儿颅内出血最大的临床特点是早期症状不典型,许多轻症患儿在出血初期可能没有明显异常,仅表现为:吃奶欠佳、反应稍差间断性烦躁或嗜睡肌张力轻度改变原始反射减弱这些非特异性表现极易被忽视,需要高度警惕!进展期表现重症患儿在数小时至数天内病情迅速进展,出现典型神经系统症状:颅压增高征:前囟隆起饱满、颅缝增宽、头围进行性增大(每日增长1cm)意识障碍:从烦躁不安发展到嗜睡、昏迷惊厥发作:局灶性或全身性抽搐肌张力异常:肌张力增高或减低,姿势异常其他:反复呕吐、不明原因贫血、黄疸加重或延长1窒息史患儿出生时有窒息抢救史,Apgar评分低,需密切观察48-72小时2早产儿胎龄32周,出生体重1500g,出生后1周内为高危期3产伤史难产、器械助产、头颅血肿、产瘤明显者需警惕4凝血异常未预防性注射维生素K1,或有出血倾向家族史

儿童颅内出血症状较大儿童颅内出血多由外伤引起,临床表现相对典型,但仍需警惕中间清醒期导致的延误诊断。头痛症状持续性或进行性加重的头痛,呈搏动性或胀痛,可伴恶心呕吐。婴幼儿表现为持续哭闹、抓头、撞头等行为。呕吐表现喷射性呕吐,与进食无关,常发生于清晨或头痛加剧时。呕吐后头痛可暂时缓解,但很快再次加重。意识改变从嗜睡、淡漠到昏迷的进行性意识障碍。可出现定向力障碍、反应迟钝、问非所答等认知功能受损表现。瞳孔异常双侧瞳孔大小不等,对光反射迟钝或消失。患侧瞳孔散大提示同侧血肿压迫,是脑疝前兆的危险信号。言语障碍语言表达不清、理解困难、失语。优势半球损伤时更明显,可伴流涎、吞咽困难等球麻痹症状。肢体偏瘫对侧肢体无力或瘫痪,病理征阳性。可表现为偏身感觉障碍、共济失调、步态异常等局灶性神经功能缺损。癫痫发作局灶性或全身性抽搐,可为首发症状。反复发作的癫痫提示脑实质损伤严重,需积极控制以防继发性脑损伤。昏迷状态深度意识障碍,对各种刺激无反应。伴生命体征不稳定、去大脑强直、双瞳散大等提示脑疝形成,需紧急处理。

儿童头部受伤后观察指南警惕头痛、呕吐、意识变化头部外伤后24-72小时是观察关键期。即使初期症状轻微,仍需密切观察有无迟发性