急性有机磷农药中毒专业资料培训课件.pptVIP

主要内容（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救流程（五）护理措施

概述有机磷农药的认识有机磷农药★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂3000多种，60%以上混配，几乎都含有机磷★对人、畜、家禽均有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。

按用途分类按毒性程度分类剧毒（LD50＜50mg/kg）高毒（LD50：50-100mg/kg）对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷氧化乐果敌敌畏有机磷杀虫剂除草剂杀菌剂中毒（LD50：100-500mg/kg）乐果、敌百虫低毒（LD50＞500mg/kg）马拉硫磷其中大部分为有机磷杀虫剂毒物种类

毒物的体内过程分布代谢排泄进入肾脏：24小时内排泄48小时完全排出6小时血峰浓度：肝肾肺肌、脑胃肠道(85%)呼吸道(11%)皮肤粘膜(4%)血液与血、靶器官中大分子结合循环渗透至靶器官残留血中胃粘膜、皮下脂肪贮库再释放入血中毒酶乙酰胆碱积聚中毒症状氧化产物（增毒）水解产物（低毒）氧化、还原、水解脱胺基、脱烷基排泄自动活化、老化、被药复能

中毒途径与机制毒性机制A中毒机制主要抑制人体内胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状。B解毒机制与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。

病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

病情评估—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。——可用阿托品对抗

病情评估—临床表现2烟碱样症状(N样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

病情评估—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等

病情评估—临床表现4其他症状?中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡?迟发型多发性神经病重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩?中间型综合征发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡

病情评估—辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。正常＞80%；特异性指标判断中毒程度、指导用药观察疗效、评估预后（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。

病情评估—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE70%~50%中度中毒M样症状和N样症状，CHE50%~30%重度中毒出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现，CHE30%

急性有机磷中毒抢救过程1初步怀疑有机磷农药中毒：????有服农药病史+口腔或呼气有大蒜味、流??、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉震颤、意识障碍2紧急评估：1.有无气道阻塞2.有无呼吸、呼吸的频率和程度3.有无脉搏、循环是否充分4.神志是否清楚气道阻塞呼吸异常清除气道异物，保持气道通畅：大管径吸痰气管切开或插管呼之无反应、无脉搏心肺复苏

急性有机磷中毒抢救过程

3无上述情况或经处理解除危及生命的情况后1.卧床、头偏向一侧，口于最低位，避免误吸???2.保持呼吸道通畅??3.建立静脉通道4.进一步监测血压、脉搏、呼吸5.吸氧，保持血氧饱和度达到95%以上6.镇静：烦噪、抽搐者可给地西泮5-10mg静脉注射???7.如有条件可进行血清胆碱酯酶活性检测?8.检测血清电解质。

急性有机磷中毒抢救过程

1.脱去污染衣物，清水洗受染毛发，皮肤2.洗胃或催吐：冷淡盐水，反复洗胃至无异味或2-5L为止。3.