（2025年）血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病防治中的应用解析与策略PPT课件.pptxVIP

2025血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病防治中应用的专家共识解读精准用药，守护心血管健康

目录第一章第二章第三章共识制定背景与必要性核心药理学机制高血压治疗应用要点

目录第四章第五章第六章心力衰竭治疗策略不良反应管理与风险控制特殊临床场景与药物定位

共识制定背景与必要性1.

心血管疾病死亡率持续上升:全球心血管疾病死亡人数从1990年的1210万增长至2023年的2000万，增幅达65.3%，凸显疾病防控的紧迫性。高血压是最关键可控风险:报告中指出近80%心血管疾病死亡与可控因素相关，其中高血压占据首要位置，提示血压管理在防治中的核心地位。中低收入国家负担加重:发达国家死亡率下降的同时，中低收入国家呈上升趋势，反映全球防治资源分布不均和代谢风险（如高血糖、肥胖）的扩散影响。心血管疾病与CKD的疾病负担

适应证与剂量调整困惑临床医生对ACEI在不同CVD人群（如高血压、心衰、冠心病）中的优选药物、目标剂量及调整策略存在争议，尤其是合并CKD时需权衡肾脏保护与不良反应风险。不良反应管理难题ACEI可能引发高钾血症、肾功能一过性恶化等副作用，在CKD患者中更需谨慎监测，但缺乏统一的风险分层和应对标准。循证与实践的差距尽管指南推荐ACEI为CKD患者的基础用药，但基层医院对蛋白尿筛查、肾功能评估及个体化用药方案的执行率不足。特殊人群证据不足老年、重度肾功能不全或透析患者中ACEI的疗效和安全性数据有限，导致临床决策困难CEI临床应用现存挑战

新型药物时代下的定位需求沙库巴曲缬沙坦（ARNI）在HFrEF患者中显示出优于ACEI的疗效，但NYHAⅣ级或HFpEF患者证据不足，需明确ACEI在特定人群中的不可替代性。ARNI的竞争与补充钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）兼具心肾保护作用，与ACEI联用可能进一步改善结局，但如何优化联合方案仍需探索。SGLT2i的协同作用随着CVD-CKD-Metabolic（CKM）综合管理理念兴起，ACEI需与降压、降糖、调脂药物协同，整合多学科资源以实现全程化管理。多学科协作需求

核心药理学机制2.

阻断AngII生成通过抑制ACE酶活性，显著减少血管紧张素II（AngII）的生成，从而降低其强烈的血管收缩效应和醛固酮分泌刺激作用。AngII水平下降直接导致外周血管阻力降低，血压下降，且不影响重要器官的血流灌注。长期应用可逆转左心室肥厚，改善心肌重构，降低心力衰竭和心肌梗死后的心血管事件风险。减少AngII对肾小球的高滤过压力，延缓糖尿病肾病等肾小球疾病的进展。除血管作用外，还能抑制AngII介导的炎症反应和纤维化过程，对血管内皮功能具有修复作用。血压调控肾脏保护多重靶点干预心脏保护抑制经典RAAS途径的作用

ACEI抑制后导致血管紧张素代谢旁路激活，增加具有血管舒张作用的Ang(1-7)生成，通过Mas受体发挥保护效应。Ang(1-7)水平升高旁路途径激活可抑制炎症因子释放，减轻血管和心肌纤维化，改善器官功能障碍。抗炎抗纤维化Ang(1-9)通过AT2受体途径对抗氧化应激损伤，保护血管内皮功能。抗氧化应激旁路途径的激活与经典途径抑制协同作用，共同实现心、肾、血管的多重保护机制。器官协同保护激活旁路保护途径

血管内皮保护抑制缓激肽降解可增强一氧化氮和前列腺素释放，改善血管舒张功能和内皮依赖性血管扩张。干咳机制缓激肽和P物质在呼吸道累积刺激咳嗽感受器，导致约10%-20%患者出现特征性干咳。血管性水肿风险罕见但严重的缓激肽相关不良反应，表现为面部、喉头水肿，需立即停药并紧急处理。缓激肽累积效应及不良反应

高血压治疗应用要点3.

首选适用人群及靶器官保护合并心力衰竭或心肌梗死患者：ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ生成，减轻心脏前后负荷，降低心衰患者死亡率，改善心肌梗死后血流动力学，是此类患者的首选药物。糖尿病或慢性肾脏病患者：ACEI能有效降低肾小球囊内压，减少蛋白尿，延缓肾功能恶化，对1型和2型糖尿病肾病均有明确保护作用。高血压伴左心室肥厚患者：ACEI通过逆转心肌重构，减轻左心室肥厚，降低心血管事件风险，尤其适用于超声显示心室肥厚的患者。

CCB直接扩张动脉血管，ACEI抑制肾素-血管紧张素系统，两者联用可增强降压效果，且ACEI可抵消CCB引起的反射性心率加快和踝部水肿。CCB与ACEI协同降压利尿剂减少血容量，ACEI抑制血管收缩，联合适用于盐敏感性高血压，但需监测血钾以防低钾血症。ACEI与噻嗪类利尿剂联用若患者因干咳无法耐受ACEI，可换用ARB与CCB联用，同样实现协同降压，且ARB对心肾保护作用与ACEI相当。ARB替代ACEI的联合方案如ACEI+CCB固定复方制剂可简化用药流程，提高患者依从性，尤其适合需长期用药的老年高血压患者。单片复方