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2025ACC专家共识声明：心源性休克的评估与管理精准诊疗与优化管理策略

目录第一章第二章第三章心源性休克概述早期识别与诊断策略初始评估与辅助检查

目录第四章第五章第六章药物治疗原则临时机械循环支持（tMCS）综合管理流程

心源性休克概述1.

VS心源性休克是以心脏泵血功能严重受损为特征的急性循环衰竭综合征，其本质是心输出量急剧下降导致组织灌注不足。病理生理过程涉及神经内分泌系统过度激活（如儿茶酚胺大量释放）、全身炎症反应综合征（SIRS）及微循环功能障碍，最终引发多器官缺血缺氧性损伤。血流动力学改变典型表现为心脏指数2.2L/min/m2伴随持续性低血压（收缩压90mmHg），同时伴有肺毛细血管楔压升高(15mmHg)和全身血管阻力增加。这种血流动力学紊乱会导致冠状动脉灌注压降低，进一步恶化心肌缺血，形成恶性循环。核心病理特征定义与病理生理机制

死亡率与病情严重程度正相关:重症心源性休克死亡率高达70%，显著高于轻症的20%，凸显早期干预的关键性。整体预后严峻:综合死亡率达50%以上（加权平均），与文献报道的70%-100%区间吻合，反映当前治疗手段的局限性。分层救治必要性:中重症患者（死亡率≥50%）占病例主体，需优先配置ECMO等高级生命支持设备，差异化资源配置可提升生存率。流行病学与临床重要性

共识目标与范围本共识旨在建立基于证据的临床决策路径，覆盖从院前识别到ICU管理的全流程，重点解决临时机械循环支持（tMCS）选择、血管活性药物使用时机等关键争议点。标准化管理框架明确要求组建包含心脏重症、介入心脏病学、心脏外科和重症护理的休克团队（ShockTeam），制定24小时响应机制和标准化评估流程（如每小时乳酸监测、每日超声评估），以改善治疗协同性。多学科协作规范

早期识别与诊断策略2.

临床预警信号（如SUSPECTCS工具）持续性低血压（SBP90mmHg）、心率100次/分钟、脉压低（SBP25%）等单独或组合出现时需高度怀疑CS。细微表现如恶心、呕吐等胃肠道症状可能反映内脏缺血。症状/体征组合肢端湿冷、毛细血管再充盈时间2秒、尿量30ml/h或0.5mL/(kg·h)等组织低灌注表现，即使无低血压也应警惕CS。灌注不足指标呼吸急促、端坐呼吸、血氧饱和度降低提示容量超负荷或肺充血，需结合其他指标综合判断休克状态。呼吸系统征象

收缩压持续90mmHg超过30分钟，或需血管活性药物维持血压；颈静脉怒张提示右心衰竭，肺部湿啰音反映左心充血。血流动力学异常意识状态改变（淡漠/谵妄）反映脑灌注不足；肝酶升高（ALT200U/L）或肌酐翻倍提示肝肾功能受损。终末器官损伤表现动脉血气显示pH7.2的代谢性酸中毒，乳酸2mmol/L为组织缺氧的敏感指标。代谢紊乱证据新发心脏杂音可能提示瓣膜病变，心音低钝或奔马律提示心肌收缩功能严重受损。心脏特异性体征关键症状与体征识别

BNP/NT-proBNP分层价值：400/900pg/mL强烈提示心衰，结合影像学可区分收缩/舒张功能障碍，需注意肾功能干扰。肌钙蛋白动态监测：超敏cTnT0-1小时变化5ng/L或0-3小时20%提示心梗，优于单次检测。多指标联合诊断：肌红蛋白早期敏感+cTn特异性+CK-MB窗口期互补，提升急性冠脉综合征检出率。非ACS升高警示：肺栓塞致右心负荷增加、心肌炎均可致cTn升高，需结合D-二聚体/心脏MRI鉴别。年龄性别差异：老年女性BNP基线值较高，诊断阈值需上调；cTnI临界值（1.5μg/L）较cTnT更高。生物标志物正常参考值临界值诊断意义BNP100pg/mL400pg/mL心室壁张力增加时释放，鉴别心源性呼吸困难，年龄/性别影响参考值NT-proBNP300pg/mL900pg/mL与BNP协同评估心衰严重程度，肾功能不全时需校正超敏肌钙蛋白T0.02-0.13μg/L0.2μg/L0.5μg/L诊断心梗，特异性高，动态监测提升准确率肌酸激酶同工酶0-24U/L25U/L心梗后6-9小时升高，窗口期短，需结合肌钙蛋白判断肌红蛋白25-72ng/mL100ng/mL心梗早期（1-3小时）敏感指标，但骨骼肌损伤也可升高实验室标志物评估

初始评估与辅助检查3.

心电图与超声心动图应用心电图快速诊断：

立即进行12导联心电图检查，识别ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、室性心动过速或心室颤动等致命性心律失常。重点关注：ST段抬高≥2mm（V2-V3导联）或≥1mm（其他导联）提示急性冠脉闭塞新发左束支传导阻滞可能掩盖STEMI表现心电图与超声心动图应用

QT间期延长预示恶性心律失常风险心电图与超声心动图应用

超声心动图床旁评估：心电图与超声心动图应用

经胸超声心动图（TTE）可实时监测：左心室射血分数（LVEF）≤40%