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2025AuSPEN共识声明：再喂养综合征解读精准诊疗，守护营养安全

目录第一章第二章第三章综合征概述风险评估策略核心临床表现

目录第四章第五章第六章预防关键措施监测与管理流程实践指导要点

综合征概述1.

代谢模式转变指长期饥饿或营养不良后重新摄入营养时，机体从分解代谢（依赖脂肪/蛋白质供能）突然转为合成代谢（依赖葡萄糖供能）引发的代谢失衡。胰岛素介导的电解质转移再喂养时外源性葡萄糖刺激胰岛素分泌，促进磷、钾、镁等电解质向细胞内转移，导致血清水平骤降，尤以低磷血症为标志。维生素B1耗竭机制合成代谢增强时，硫胺素（维生素B1）作为糖代谢辅酶需求激增，若储备不足可能引发韦尼克脑病或心力衰竭。体液平衡失调再喂养后糖原合成增加可导致水钠潴留，加重心脏负荷，甚至诱发肺水肿。定义与核心病理生理

关键触发因素与风险人群BMI低于16kg/m2或3个月内体重下降＞7.5%的患者，细胞内电解质储备已严重耗竭。极端营养不良者如绝食、神经性厌食症患者，超过7天无营养摄入时再喂养风险显著升高。长期禁食人群恶性肿瘤、艾滋病、术后长期无法进食者，因持续分解代谢更易出现电解质紊乱。慢性消耗性疾病患者

风险分层依据：体重下降幅度与禁食时长直接相关，恶性肿瘤患者因代谢紊乱风险提升至高危层级。症状演进规律：低磷血症引发ATP合成障碍，依次出现肌无力（早期）→心律失常（中期）→昏迷（晚期）。预防核心策略：采用阶梯式热量递增（5-10kcal/kg/天），初始阶段脂肪供能比需40%。治疗优先级：静脉补磷需优先于其他电解质，维生素B1应在营养支持前12小时给予。监测关键节点：营养支持后24/48/72小时需连续检测血磷，心电图监测应持续至稳定期。特殊人群管理：酒精依赖者需额外补充叶酸，肥胖患者减重后需防范隐性电解质缺乏。风险等级高危人群特征典型症状预防措施治疗重点极高体重下降10%+长期禁食心律失常、昏迷初始热量20kcal/kg/day静脉补磷+维生素B1高恶性肿瘤/艾滋病患者呼吸困难、癫痫渐进式营养支持电解质动态监测中术后/老年患者肌无力、恶心避免高糖负荷同步补充钾镁低轻度营养不良乏力、头晕常规营养评估口服电解质补充主要电解质紊乱类型

风险评估策略2.

极低BMI患者BMI16kg/m2或近期体重下降15%的患者，代谢储备严重不足，再喂养时易发生电解质紊乱。长期营养不良者包括长期禁食（7天）、神经性厌食症或慢性酗酒患者，其磷酸盐、钾、镁等关键电解质水平可能显著降低。合并慢性疾病者如心力衰竭、肝硬化或恶性肿瘤患者，因代谢调节能力受损，再喂养综合征风险显著增加。高危人群识别标准（BMI16等）

代谢指标监测临床体征判断体成分分析功能状态评过血清前白蛋白、转铁蛋白等急性期蛋白评估蛋白质能量营养不良程度出现毛发稀疏、皮肤干燥、肌肉萎缩等体征提示长期能量负平衡采用生物电阻抗法检测细胞外液/细胞内液比值，1.2提示细胞内电解质储备不足握力测定＜85%预计值或6分钟步行距离＜400米反映肌肉能量代谢受损能量缺乏程度评估

风险分层工具应用NICE风险评估表包含7项临床参数（BMI、近期体重下降、摄食情况等），评分≥5分为高风险ASPEN预警系统整合血清磷、钾、镁基线值及下降幅度进行动态风险评估电解质轨迹监测营养支持后72小时内血磷下降＞30%或绝对值＜0.65mmol/L为警戒阈值多器官评估模型同时监测心电图QT间期延长、肌酸激酶升高及肝功能异常等多系统指标

核心临床表现3.

低磷血症再喂养综合征最具特征性的表现，血清磷酸盐水平迅速下降至0.65mmol/L。临床表现为肌无力、横纹肌溶解、溶血性贫血，严重时可导致呼吸肌麻痹和心力衰竭。磷酸盐是ATP合成的关键底物，其缺乏会直接影响细胞能量代谢。低钾血症与低镁血症常与低磷血症伴随发生，血清钾3.5mmol/L、镁0.7mmol/L。表现为心律失常（如QT间期延长、尖端扭转型室速）、肠麻痹和腱反射减弱。镁是Na+/K+-ATP酶活性的必需辅因子，其缺乏会加重钾的细胞内转移。电解质紊乱（低磷/低钾/低镁）

再喂养性高血糖胰岛素抵抗状态下突然摄入碳水化合物可致血糖10mmol/L。高渗状态可能引发脱水、酮症酸中毒，并加重电解质紊乱。需警惕糖尿病患者或应激状态下患者的血糖波动风险。反应性低血糖偶见于长期饥饿后胰岛素分泌延迟的患者，血糖3.9mmol/L时可出现冷汗、震颤甚至昏迷。硫胺素缺乏会加重此现象，因其是糖代谢关键酶（如丙酮酸脱氢酶）的辅酶。血糖波动机制再喂养初期胰岛素敏感性恢复不均，肝糖原储备不足与糖异生抑制共同作用，导致血糖调节失代偿。需持续监测血糖变化以调整营养支持方案。糖代谢异常（高/低血糖）

系统症状（心血管/神经/呼吸）液体超负荷可致急性心力衰竭（颈静脉怒张、肺水肿），电解质紊乱引发致命性心律