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2025AuSPEN共识声明：再喂养综合征营养支持的关键指南

目录第一章第二章第三章定义与概述发病机制高危人群识别

目录第四章第五章第六章临床表现预防策略管理与监测

定义与概述1.

基本概念描述再喂养综合征是指长期营养不良或饥饿患者重新摄入营养后，因代谢模式从分解转为合成状态，导致以低磷血症为特征的电解质紊乱（如低钾、低镁）及维生素B1缺乏的临床症候群。代谢紊乱综合征胰岛素分泌恢复促使葡萄糖、磷、钾、镁等向细胞内转移，外源性葡萄糖加剧合成代谢需求，造成血清电解质水平骤降，引发多系统功能障碍。核心机制常见于快速补充高糖营养时，尤其是肠内营养途径更易诱发，需警惕营养支持开始后72小时内的急性代谢变化。高危触发因素

潜在致命性高发人群广泛多学科管理需求指南规范化进展严重电解质紊乱可导致心律失常、呼吸衰竭、昏迷甚至死亡，未经干预的再喂养综合征死亡率显著升高。涵盖体重骤降10%、长期禁食7天、恶性肿瘤、艾滋病等消耗性疾病患者，以及术后或老年重症患者，临床漏诊风险高。需营养科、重症医学科、护理团队协作，通过早期风险评估、个体化营养方案及动态监测降低并发症。2025AuSPEN共识强调从代谢异常本质出发，统一风险评估标准，推动全球防治策略标准化。临床重要性

历史认知不足既往临床对再喂养综合征关注度低，部分病例误诊为原发病恶化，直至21世纪初大规模研究才明确其独立病理地位。循证依据更新基于近年代谢组学研究，2025版共识重新定义电解质紊乱阈值（如血磷0.5mmol/L为危急值），并纳入维生素B1缺乏的协同作用机制。实践指南整合整合ESPEN、ASPEN等多机构建议，首次提出“渐进式营养-电解质-VitB1三联干预”框架，为临床提供阶梯式管理路径。共识声明背景

发病机制2.

长期饥饿代谢适应胰岛素敏感性下降：长期饥饿导致机体优先分解脂肪和蛋白质供能，胰岛素分泌减少，突然恢复营养摄入时易引发高胰岛素血症。电解质快速转移：再喂养时葡萄糖代谢增强，促使钾、镁、磷等电解质向细胞内转移，造成血清电解质水平骤降。硫胺素（维生素B1）耗竭：长期营养不良使硫胺素储备不足，而再喂养期间碳水化合物代谢增加需求，可能诱发Wernicke脑病或心力衰竭。

外源性葡萄糖摄入刺激胰岛素大量分泌，抑制脂肪和蛋白质分解，促进合成代谢，导致糖原、脂肪和蛋白质合成需求骤增。胰岛素分泌恢复胰岛素激活钠钾ATP酶，驱动葡萄糖、钾、磷、镁等向细胞内转移，用于能量储存和合成代谢，造成血清中这些电解质浓度急剧下降。细胞摄取增加基础代谢率从低水平快速回升，机体需适应从分解代谢到合成代谢的突然转变，心血管和呼吸系统可能因无法适应而出现功能障碍。代谢需求突变硫胺素等水溶性维生素因参与糖代谢而需求激增，长期耗竭的储备无法满足需求，可能引发韦尼克脑病等急性缺乏症。维生素消耗加速重新喂养时代谢变化

电解质转移机制磷是ATP合成的关键成分，再喂养时大量磷进入细胞参与糖酵解和能量生成，血清磷水平迅速下降，导致肌肉无力、呼吸衰竭甚至心律失常。低磷血症的核心作用胰岛素促进钾和镁向细胞内转移，低钾血症可加重心律失常风险，低镁血症则影响甲状旁腺激素功能，进一步加剧低钙和神经肌肉兴奋性异常。钾与镁的协同缺失胰岛素增强肾脏钠重吸收，加上细胞内电解质转移导致的渗透压变化，可能引发水肿、心力衰竭，尤其对老年或心功能不全患者风险更高。钠水潴留与容量负荷

高危人群识别3.

近期体重骤减者3个月内体重减轻超过7.5%或6个月内超过10%的患者，其机体已适应分解代谢状态，突然恢复营养易诱发电解质失衡。慢性消耗性疾病患者如肿瘤、艾滋病等患者因长期代谢亢进导致营养储备严重不足，再喂养时需特别警惕循环超负荷和器官功能障碍。体重指数极低者BMI低于16kg/m2的个体因严重营养不良导致细胞内电解质储备耗竭，重新喂养时易出现低磷血症等代谢紊乱。营养不良患者

连续7天以上无经口进食者，其胰岛素分泌受抑制，突然摄入碳水化合物会引发电解质急剧细胞内转移。绝对禁食人群持续1个月以上能量摄入低于需求50%的个体，细胞内磷、钾、镁储备已显著下降，再喂养时易出现症状性低磷血症。长期低热量摄入者术后依赖肠外营养但支持不足的患者，其电解质平衡处于临界状态，恢复肠内营养时需逐步过渡。术后肠外营养不足者长期自我限制饮食导致严重营养不良，快速恢复喂养可能引发心力衰竭和硫胺素缺乏相关脑病。神经性厌食症患者长期禁食或低摄入者

如克罗恩病、短肠综合征患者，长期营养吸收不良导致电解质储备不足，再喂养需结合肠功能评估制定个体化方案。消化吸收障碍者酒精干扰肠道吸收和肝脏储存功能，导致维生素B1缺乏和电解质紊乱，再喂养时需优先补充硫胺素。酗酒者合并多器官功能减退的老年患者，其电解质调节能力下降，再喂养综合征可能表现为非特异性意识障碍或心律失常。老年重症患者慢性疾病