肾功能不全-肾.pptVIP

第一节急性肾功能不全

急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency，ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。

一、病因与类型

以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。;凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急性心力衰竭等。

肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常，属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。

;肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。;（三）肾后因素

见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结

石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能

不全，称肾后性急性肾功能不全。

肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器质性的。;2、多尿期当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。

此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。

多尿的机制：

①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。

②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。

③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。;3、恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间，约3个月至1年。

（二）少尿的发生机制

少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主要发病机制：

1、肾缺血

肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。;10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节便不能维持，RBF和GFR就会降低。;(2)??血管收缩

在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。

入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情

况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。

ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体液因素有关。

①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。;②肾内RAS激活

1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。

2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。;②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞

阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。;（三）少尿期的代谢紊乱

1、氮质血症常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标

ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于

原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋

白氮增高，发生氮质血症。

BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。;2、代谢性酸中毒

3、水中毒水中毒主要由于：①肾排水减少；②ADH

分泌增多；③体内分解代谢增强，内生水增多。细胞水肿；

急性肺水肿和脑水肿；稀释性低钠血症。

4、高钾血症少尿期最危险的并发症原因：;肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细

胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病

理改变，表明损伤已十分严重。

（2）内皮细胞

内皮细胞受损时结构与功能异常包括：;髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，

甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，

可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。

②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细

血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积

具有促进GFR减少的作用。;③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾

小球超滤系数（kf）使GFR降低。

肾小球的超滤系数（kf）代表肾小球的通透能力。它

于肾小球毛细血管对水的通透性（LP）和肾小球毛细血

管的总面积（A）有关。

Kf=