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急救高钾血症临床处理流程

高钾血症，这个在急诊与重症领域频繁出现的名词，其凶险之处在于它可能在短时间内引发致命性心律失常，因此，快速识别与规范处理是挽救患者生命的关键。作为临床医生，我们必须对其处理流程了然于胸，每一步决策都关乎患者安危。

一、快速识别与评估：争分夺秒的第一步

面对可能的高钾血症患者，首要任务是迅速判断其严重程度。这不仅仅是看化验单上的数字，更要结合临床表现和心电图改变。

1.识别高危人群与诱因：慢性肾病、心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒患者，以及近期使用过保钾利尿剂、ACEI/ARB类药物、非甾体抗炎药或钾补充剂的人群，都是高钾血症的“常客”。询问病史时，需重点关注这些方面。

2.临床表现的捕捉：高钾血症的症状往往缺乏特异性，可能表现为肌肉无力、感觉异常，严重时出现呼吸困难、心律失常甚至心脏骤停。但更常见的是，患者可能因原发疾病就诊，高钾血症是在检查中被意外发现。因此，对高危人群的常规血钾监测至关重要。

3.心电图（ECG）的“预警信号”：ECG是评估高钾血症紧急程度的“金标准”之一。我们需警惕以下特征性改变，且这些改变通常与血钾水平有一定相关性，但并非绝对：

*早期：T波高尖、基底部变窄，呈现“帐篷样”改变，QT间期缩短。

*进展期：QRS波群增宽，P波振幅降低、时限延长甚至消失，形成“窦室传导”。

*严重期：完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动，最终演变为心脏停搏（呈一条直线或缓慢的室性自主心律）。

任何疑似高钾血症的患者，都应立即行ECG检查，并动态观察其变化。

4.实验室检查的确认与排除干扰：血钾测定是确诊依据。但需注意排除假性高钾血症，如抽血时止血带过紧、标本溶血、血小板或白细胞异常增高等情况。如对结果存疑，应重新采血复查。

二、紧急处理：目标明确，措施得力

一旦确认高钾血症，尤其是伴有ECG异常或明显症状时，争分夺秒的处理至关重要。处理原则包括：立即停止钾的摄入；对抗钾的心脏毒性；促进钾向细胞内转移；加速钾的排出。

1.立即停用一切含钾药物及食物：这是最基础也是最容易被忽略的一步。仔细核对患者当前用药清单，暂停所有可能升高血钾的药物，同时告知患者避免食用高钾食物。

2.稳定心肌细胞膜（对抗钾的心脏毒性）——calciumgluconate/calciumchloride：这是高钾血症伴ECG异常时的首选且紧急措施，能迅速稳定心肌细胞膜，拮抗钾离子对心肌的毒性作用。

*药物选择与剂量：常用10%葡萄糖酸钙注射液，缓慢静脉推注（通常5-10分钟内）。若效果不佳或患者正在使用洋地黄类药物，需更加谨慎，可适当稀释或延长推注时间，并在心电监护下进行。在某些情况下，如严重高钾或葡萄糖酸钙效果不理想，可考虑使用氯化钙，但需注意其对血管的刺激性。

*起效与维持：钙剂起效迅速，通常数分钟内即可见效，但作用持续时间较短（约30-60分钟）。若ECG异常持续或复发，可重复使用，或在首次推注后以维持量静脉滴注。

3.促进钾离子向细胞内转移——快速降低血钾水平的核心：

*胰岛素联合葡萄糖：这是临床最常用的快速降钾方法。胰岛素能促进细胞摄取钾离子。

*用法：通常采用普通胰岛素加入50%葡萄糖液中静脉推注，或加入10%葡萄糖液中静脉滴注。需根据患者血糖水平调整葡萄糖用量，避免低血糖。

*监测：用药过程中及用药后需密切监测血糖变化。

*碳酸氢钠：主要适用于伴有代谢性酸中毒的高钾血症患者。通过纠正酸中毒，促进钾离子进入细胞内。

*用法：5%碳酸氢钠溶液静脉滴注。其降钾作用相对较缓，且对容量负荷有影响，需注意患者心功能情况。

*β2受体激动剂：如沙丁胺醇雾化吸入，可促进钾离子内移，作为上述措施的辅助治疗。尤其适用于不宜使用胰岛素或碳酸氢钠的患者。

4.促进钾离子排出体外——彻底清除体内多余钾：这是防止血钾再次升高的关键，是病因治疗的重要组成部分。

*利尿剂：对于肾功能尚可、尿量正常的患者，袢利尿剂（如呋塞米）可促进肾脏排钾。但需注意维持足够的血容量，避免低血压。

*阳离子交换树脂：如聚苯乙烯磺酸钠，可在肠道内与钾离子交换，促进其排出。但起效较慢，且可能引起便秘等副作用。近年来，新型的钾离子结合剂已在临床应用，具有起效更快、耐受性更好等优点。

*血液净化治疗：当上述措施效果不佳，或患者存在严重肾功能不全、无尿/少尿，或高钾血症反复发作时，应及时考虑血液净化治疗（如血液透析或腹膜透析）。血液透析是清除钾离子最迅速有效的方法，对于危及生命的高钾血症，应作为首选。

三、病情监测与后续管理：持续关注，防止反弹

高钾血症的处理并非一蹴而就，病情监测和后续管理同样重要。

1.密切监测：在积极处理后，应每1-2小时复查血钾水平，直至血钾稳