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下丘脑CRH;肾上腺解剖和组织学
解剖学：
肾上腺左右各一，位于两肾上极，脊柱两旁，相当于第一腰椎水平，长4～6cm,宽2～3cm，厚0.3~0.6cm，重4～6g。右侧呈三角形或锥形，左侧呈半月形或椭圆形，略大，位置略低。
组织学：
球状带盐皮质激素（醛固酮）
皮质束状带糖皮质激素（皮质醇）
网状带性激素（脱氢异雄酮）
髓质嗜铬细胞儿茶酚胺（肾上腺素）
;概念;病因学分类;不依赖ACTH的Cushing综合征;Cushing综合征的临床表现;;病理生理和临床表现;;;;病理生理和临床表现;;;病理生理和临床表现;病理生理和临床表现;病理生理和临床表现;病理生理和临床表现;;;病理生理和临床表现;病理生理和临床表现;病理生理和临床表现;典型表现：向心性肥胖，满月面，
多血质，皮肤紫纹，高血压
重型表现：高血压，浮肿，低血钾性
碱中毒，体重减轻
早期表现：以高血压为主要表现
并发症表现：心衰，脑卒中，病理性
骨折精神症状等
周期性或间歇性表现：;各种类型的病因、病理及临床特点;各种类型的病因、病理及临床特点;各种类型的病因、病理及临床特点;--多为儿童或青年；
--部分患者的临床表现同一般Cushing综合征；
--一部分为家族性，呈显性遗传；
--血中ACTH低，大剂量地塞米松不能抑制。;诊断和鉴别诊断;;;诊断和鉴别诊断;病因诊断和鉴别诊断;病因诊断和鉴别诊断;影像学检查;临床表现：典型Cushing综合征的表现
ACTH
血尿皮质醇水平中等程度增高
大剂量地塞米松抑制试验能被抑制
影像学检查：双侧肾上腺增大
垂体部位腺瘤;临床表现：低血钾性碱中毒、皮肤色素沉着等
ACTH，下岩窦/外周静脉血〈1.8
血尿皮质醇水平明显增高
大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制
影像学检查：双侧肾上腺增大
垂体部位无病变、胸部、腹部肿瘤;临床表现：典型满月面、向心性肥胖、紫纹等
ACTH
血尿皮质醇水平中等程度增高
大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制
影像学检查：单侧肾上腺肿瘤
垂体部位无病变;临床表现：低血钾性碱中毒、女性明显男性化等
ACTH
血尿皮质醇水平明显增高
大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制
影像学检查：单侧肾上腺肿瘤
垂体部位无病变;单纯性肥胖
同：高血压、IGT、月经少或闭经，腹部条纹，
多毛、痤疮，尿皮质醇、尿17–OH高于
正常；
异：匀称性肥胖、紫纹不典型，尿17-OH升高、
但可被小剂量地塞米松抑制，血皮质醇
昼夜节律正常。
2型DM
同：高血压、肥胖、IGT、尿17-OH偏高；
异：无多血质外貌、紫纹、痤疮，血皮质醇
昼夜节律正常。;酗酒兼有肝损害者
同：临床症状，血、尿皮质醇升高、不被
小剂量地塞米松抑制；
异：戒酒一周后，生化异常消失。
抑郁症
同：尿游离皮质醇、17-羟、17-酮增高、
不被地塞米松抑制；
异：无Cushing综合征的临床表现。;治疗;治疗;不依赖ACTH小结节性或
大结节性双侧肾上腺增生;双氯苯三氯乙烷：可使肾上腺皮质束状带萎缩、出血、坏死，不影响球状带。
美替拉酮：抑制肾上腺皮质11?-羟化酶，从而抑制皮质醇的生物合成。
氨鲁米特：抑制胆固醇转变为孕烯醇酮，固皮质激素合成受阻。
酮康唑：使类固醇产生量降低。;治疗;谢谢大家！
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