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颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识

前言

颅内夹层动脉瘤（intracranialdissectinganeurysm,IDA）是一种特殊类型的颅内动脉瘤，其病理基础为颅内动脉壁内膜撕裂后，血液进入血管壁内形成壁内血肿，导致动脉管腔狭窄、扩张或动脉瘤样改变。IDA的临床表现复杂多样，既可表现为缺血性症状，也可表现为出血性症状，部分患者甚至以灾难性的蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）为首发表现。由于其独特的病理生理特点和潜在的严重预后，IDA的诊断和治疗一直是神经外科和介入神经放射领域的难点与热点。

近年来，随着神经影像学技术的进步和血管内治疗材料与技术的飞速发展，血管内治疗已成为IDA治疗的重要手段，甚至在部分病例中成为首选治疗方案。然而，关于IDA的自然病史、影像学特征、分型、最佳治疗策略及血管内治疗技术的选择等方面仍存在诸多争议，缺乏统一的标准和规范。为进一步规范我国颅内夹层动脉瘤的血管内诊疗行为，提高治疗效果，降低并发症发生率，中国医师协会神经介入专业委员会、中华医学会神经外科学分会神经介入学组组织国内相关领域专家，在复习国内外最新研究进展、总结临床经验的基础上，经过多次讨论和修订，达成以下共识，旨在为我国神经介入及相关学科医师提供参考。

一、流行病学、病因与病理生理

（一）流行病学

颅内夹层动脉瘤的总体发病率尚不明确，约占所有颅内动脉瘤的1%-5%。好发于青壮年，男性略多于女性。椎-基底动脉系统是其最常见的好发部位，尤其是椎动脉颅内段，其次为颈内动脉颅内段，大脑前、中动脉系统相对少见。

（二）病因与病理生理

IDA的病因复杂，目前认为是多种因素共同作用的结果。主要包括：

1.先天性因素：如动脉壁中层发育不良、弹性纤维缺失或异常等。

2.后天性因素：

*创伤：头颈部外伤是已知的重要诱因，可直接或间接导致动脉内膜损伤。

*血流动力学因素：长期高血压、动脉迂曲等可增加动脉壁所承受的剪切力，易诱发内膜撕裂。

*炎症与感染：大动脉炎、结节性多动脉炎等自身免疫性疾病，或局部感染等，可破坏动脉壁结构。

*吸烟、酗酒等不良生活习惯：可能通过影响血管壁代谢而增加发病风险。

其基本病理生理过程为：各种原因导致动脉内膜撕裂后，血流灌入动脉壁内形成壁内血肿（假腔）。随着血流的冲击，假腔可沿动脉壁纵向或横向扩展，导致动脉管腔狭窄、闭塞，引起脑缺血；或使动脉壁向外膨出形成动脉瘤样扩张，即夹层动脉瘤。当假腔压力过高或瘤壁破裂时，则可引起SAH或脑内血肿。夹层动脉瘤的形成还可导致载瘤动脉的血流动力学改变，进一步加重脑组织缺血或诱发动脉瘤破裂。

二、诊断与评估

（一）临床表现

IDA的临床表现多样，主要取决于夹层累及的部位、范围、管腔狭窄程度以及是否并发动脉瘤破裂或血栓形成。

1.缺血性症状：最为常见，表现为短暂性脑缺血发作（TIA）或脑梗死，可出现肢体无力、麻木、言语不清、眩晕、复视、共济失调等。

2.出血性症状：表现为SAH、脑内血肿或硬膜下血肿，患者可出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍、颈项强直等，严重者可迅速死亡。

3.压迫症状：若夹层动脉瘤体积较大，可压迫周围神经结构，如后组颅神经麻痹（声音嘶哑、吞咽困难）、面神经麻痹等。

4.无症状：部分患者可无明显临床症状，仅在影像学检查时偶然发现。

（二）影像学检查

影像学检查是诊断IDA的关键。

1.计算机断层扫描（CT）及CT血管造影（CTA）：

*CT平扫可发现SAH、脑内血肿或脑梗死灶。

*CTA可清晰显示动脉管腔的狭窄、扩张、闭塞，以及动脉瘤样突起、内膜片、双腔征、串珠征等夹层特征性表现，是IDA的重要筛查和诊断手段。

2.磁共振成像（MRI）及磁共振血管造影（MRA）：

*MRI平扫（T1WI、T2WI、FLAIR）可显示动脉壁内血肿（急性期呈等T1、短T2信号，亚急性期呈短T1、长T2信号），对诊断夹层具有较高敏感性。

*MRA（包括3D-TOFMRA、CE-MRA）可提供类似于CTA的血管成像信息，且无辐射，更适用于随访。高分辨率MRI（HR-MRI）能够清晰显示动脉壁结构，直接观察到内膜撕裂、壁内血肿、血管壁增厚及强化情况，对IDA的诊断、鉴别诊断及评估具有重要价值，逐渐成为IDA诊断的重要依据。

3.数字减影血管造影（DSA）：目前仍是诊断IDA的“金标准”。可动态观察血流情况，清晰显示：

*动脉管腔不规则狭窄、扩张或闭塞。

*典型的“双腔征”、“线样征”（内膜片）。

*动脉瘤样突起（囊状、梭形或不规则形）。

*造影剂滞留或缓慢排空。

*远端分支供血不足或侧支循环情况。

DSA还可同时进行血流动力学评估，并为血管内治疗提供