代谢性脑病优质精品文档.pptVIP

（２）肌张力改变半数病人可以出现肌张力增高，肌强直甚至出现去脑强直，去皮层状态。（３）锥体束征昏迷初期患者可以出现腱反射亢进，病理征阳性。可以有吸吮反射和强握反射。（三）降低血氨常用降低血氨的药物有谷氨酸、精氨酸、乙酰谷氨酰胺、门冬氨酸钾镁。一般谷氨酸与乙酰谷氨酰胺联合应用，后者具有神经递质和载体的作用，容易通过血脑屏障，至脑内变成谷氨酸，以降低脑内高氨现象。（八）保护肝脏限制蛋白质的摄入，补充高热量营养。昏迷病人蛋白质摄入应限制为20g/d，随意识状态好转，蛋白质摄入量可增加到80～100g/d。与此同时，保证热量供应，每天至少1600kcal，以高渗葡萄糖为主。最近有报道，应用植物蛋白较动物蛋白有明显优势，因为植物蛋白的氨基酸产氨少，且其毒性氨基酸的数量较动物蛋白少，植物纤维还有助于促进肠道菌群对氨的代谢作用。给予低蛋白和高糖饮食，以减少内源性蛋白质的分解代谢。换血及腹膜透析，以清除体内过多的氨。其他，根据病情对症处理，解痉、抗炎、呼吸机辅助呼吸，对ICP高而保守治疗无效者可行开颅减压术。透析性脑病多发生在长期反复透析的病人，是一种以言语障碍，运用障碍，痴呆，肌阵挛，癫痫发作为主要临床表现的进行性的脑损害。病人可表现为言语障碍，以命名障碍、呐吃、言语停顿为特点，记忆力、思维能力下降，严重时出现痴呆，人格改变。病情发展可以出现震颤，扑翼样震颤、肌阵挛或全身性抽搐发作，病情呈进行性发展。EEG为暴发性间歇性双侧同步的α节律，以额叶为主，其次是以额叶为主的棘、慢复合波等痫性活动。肺性脑病的发病机制主要为CO2贮留，使脑组织供氧不足导致脑缺氧、脑血管扩张、脑组织水肿，颅内压增高。随之，继发性的酸中毒、电解质平衡紊乱、心力衰竭等因素又加重脑水肿及静脉回流受阻。缺氧可致红细胞增加，而红细胞增多可增加血液粘滞性，此对颅内压增高也起一定作用，再加上肺部循环障碍和动脉高压等综合因素导致肺性脑病的发生。代谢学说：血中葡萄糖↑↓易感神经组织细胞内糖↑↓醛糖还原酶山梨醇聚集↓细胞内渗透压↑，水潴留，钠进入细胞内，钾丢失↓氨基酸↓，ATP↓，还原型谷胱甘肽及其他肽和蛋白丢失↓糖尿病性周围神经病理变化山梨醇通路及糖尿病性代谢障碍多发性神经病的关系实验室检查血尿素氮明显升高，其他项检查如血、尿常规，血清各项生化、电解质水平均支持肾功能不良。尿毒症性脑病CSF压力增高不严重，蛋白质含量可增高。EEG检查可与病情发展相平衡。早期轻度精神障碍时EEG可正常，随病情发展，表现为低电压且慢波活动较多，以额～顶区为主，当有肌阵挛、抽搐发作时，EEG为弥漫性慢波，背景上出现棘波、尖波或棘慢综合波等。处理应在积极治疗原发病的基础上，对神经科症状对症处理，抽搐可用安定20mg静脉慢推，或苯巴比妥钠0.1g肌注。可加用神经营养药物，如维生素B1，维生素B6，维生素C，谷氨酸，胞二磷胆碱等。当血尿素氮超过35.7mmol/L时，则应积极采用透析治疗，但透析时不能使尿素氮降低过快，以免引起透析性脑病。透析性脑病透析疗法为目前治疗肾功能衰竭的最为有效的治疗措施之一，包括血液透析和腹膜透析。但在透析治疗过程中，由于血液生化成分的急剧变化，可造成神经组织受损，引起透析性脑损伤。血液透析较腹膜透析引起脑损伤的发病率高。而透析性脑损伤又分两种，一种为急性透析性脑病，也称尿素逆转综合征，另一种为慢性透析性脑损害，称为透析性痴呆或透析性脑病。病理生理透析性脑损害的病理改变无特异性，主要为脑缺氧的表现。尿素逆转综合征发病机理是由于透析时血内尿素氮迅速下降，而由于血脑屏障的关系，脑内尿素氮下降缓慢，形成脑内外尿素氮的浓度梯度，水分进入脑内，形成或加重脑水肿，出现神经症状。另外，透析治疗后，血中代谢性酸中毒改善，CO2很快通过血脑屏障透出，而HCO3-则不能通过，与H+结合形成H2CO3，CSF的PCO2增高，脑出现酸中毒，这也加重神经科症状。慢性透析性脑病发生在长期透析(多为两年)的病人，停止透析、延长透析时间或肾脏移植均不能改善症状。有发现透析性脑病的发病率有地域性，推断该病可能与神经元中毒有关。有发现限食含铝食物、禁用含铝盐透析液，脑病症状可以改善，但单纯停用含铝透析液，症状无明显变化，故推断可能是血浆内铝结合蛋白限制了铝的排出，造成脑内铝的蓄积，出现铝的中毒。诊断急性透析性脑损害多发生在透析治疗3～4h内或透析后当天，透析后24～48h内症状缓解。其主要临床表现为头疼、恶心、呕吐、烦躁、易激惹、谵妄或嗜睡、抽搐、昏