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高钾血症护理问题及措施

一、高钾血症概述

高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态,是临床常见的电解质紊乱之一。正常人体血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L,钾离子作为细胞内主要阳离子,参与维持神经肌肉兴奋性、心肌细胞电生理稳定及酸碱平衡等关键生理功能。当血清钾异常升高时,可直接抑制心肌细胞兴奋性、自律性及传导性,严重时引发心室颤动、心脏骤停等致命性心律失常,因此需紧急识别与干预。

(一)常见病因

高钾血症的发生与钾离子摄入过多、排出减少或细胞内钾离子转移至细胞外液密切相关:

摄入过多:静脉输注含钾药物(如氯化钾、青霉素钾盐)过快或浓度过高,或口服含钾药物(如保钾利尿剂)过量。

排出减少:肾功能不全(尤其是急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期)、肾上腺皮质功能减退症(如Addison病)、长期使用保钾利尿剂(如螺内酯、氨苯蝶啶)或非甾体抗炎药(如布洛芬)。

细胞内钾转移至细胞外:大面积烧伤、挤压综合征等组织损伤导致细胞破坏,或代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒)时,氢离子进入细胞内,钾离子移出细胞外代偿。

其他:假性高钾血症(如静脉采血时止血带绑扎过紧、标本溶血导致细胞内钾释放)。

(二)临床表现

高钾血症的症状缺乏特异性,早期常被原发病掩盖,典型表现集中在神经肌肉系统和心血管系统:

神经肌肉系统:早期出现肢体麻木、肌肉酸痛、无力,严重时进展为弛缓性瘫痪(以下肢为主,可累及呼吸肌)。

心血管系统:心率减慢、心律失常(如室性早搏、房室传导阻滞),心电图特征性改变包括T波高尖(“帐篷样”改变)、QRS波群增宽、P波消失,最终可发展为心室颤动或心脏骤停。

消化系统:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状。

二、高钾血症核心护理问题

高钾血症患者的护理需围绕“快速降低血钾水平、预防致命性心律失常、纠正病因、防止复发”四大目标展开,临床中需重点关注以下护理问题:

(一)心律失常风险

问题描述:血清钾浓度升高抑制心肌细胞钠通道,降低心肌兴奋性、自律性及传导性,易引发心室颤动、心脏骤停等严重心律失常。

风险因素:血清钾>6.5mmol/L、心电图出现T波高尖或QRS波增宽、合并肾功能不全或心力衰竭。

(二)神经肌肉功能障碍

问题描述:高钾抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱释放,导致肌肉无力、瘫痪,严重时累及呼吸肌引发呼吸衰竭。

风险因素:血清钾>7.0mmol/L、合并代谢性酸中毒、老年患者或肌肉萎缩者。

(三)体液失衡与肾功能损伤

问题描述:高钾血症常继发于肾功能不全,而高钾本身又可加重肾损伤,形成“肾功能下降→排钾减少→血钾升高→肾损伤加重”的恶性循环。

风险因素:急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭GFR<30ml/min、长期使用肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素)。

(四)药物治疗不良反应

问题描述:高钾血症的急救药物(如钙剂、胰岛素)需快速静脉输注,但若剂量或速度不当,易引发低血压、低血糖等不良反应。

风险因素:老年患者、合并心功能不全(钙剂可增加心肌负荷)、糖尿病患者(胰岛素易诱发低血糖)。

(五)知识缺乏

问题描述:患者及家属对高钾血症的病因、饮食禁忌、药物依从性认知不足,导致出院后复发风险升高。

风险因素:首次发病、文化程度较低、缺乏专业健康教育。

三、针对性护理措施

高钾血症的护理需遵循“紧急处理→病情监测→病因干预→健康教育”的流程,分阶段落实精准护理:

(一)紧急处理:快速降低血钾水平

当患者血清钾>6.5mmol/L或出现心律失常时,需立即启动急救措施:

对抗钾离子心肌毒性

10%葡萄糖酸钙注射液:10-20ml稀释后缓慢静脉注射(5-10分钟),可快速稳定心肌细胞膜,缓解心律失常。作用持续时间短(30-60分钟),若无效可重复给药,但需注意钙剂与洋地黄类药物(如地高辛)合用时易引发洋地黄中毒,需间隔4小时以上。

10%氯化钙注射液:效果更强,适用于严重低钙血症或对葡萄糖酸钙反应不佳者,但需避免外渗导致组织坏死。

促进钾离子转移至细胞内

胰岛素+葡萄糖:50%葡萄糖注射液50ml(含25g葡萄糖)+普通胰岛素10U,静脉注射(20-30分钟内完成),促进葡萄糖和钾离子进入细胞内。注射后需每15-30分钟监测血糖,防止低血糖。

碳酸氢钠:5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注,通过纠正代谢性酸中毒(提高血pH值),促进钾离子进入细胞内。适用于合并酸中毒的患者,但需注意避免过度碱中毒。

促进钾离子排出体外

利尿剂:呋塞米20-40mg静脉注射,通过增加尿量促进钾离子经肾脏排出。适用于肾功能尚可(尿量>30ml/h)的患者。

阳离子交换树脂:聚苯乙烯磺酸钠(如降钾树脂)15-30g口服或保留灌肠,通过在肠道内与钾离子交换,促进粪便排钾。口服时需与山梨醇同服,防止便秘导致肠道内钾离子重吸收。

血液净化:当上述措施无效或血清钾>7.0

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