新型口服抗凝药物课件：抗凝药物引起的眩晕处理.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

新型口服抗凝药物课件：抗凝药物引起的眩晕处理

01前言

前言作为心内科病房工作了12年的临床护士，我常说：“抗凝治疗是把‘双刃剑’——既能护心脑，也可能藏风险。”近年来，新型口服抗凝药物（NOACs）如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等，因无需常规监测凝血、药物相互作用少等优势，已广泛应用于房颤卒中预防、静脉血栓治疗等领域。但随着临床使用量增加，我发现一个被患者反复提及的症状——眩晕，逐渐成为影响治疗依从性和安全的“隐形杀手”。

眩晕不是简单的“头晕”，它可能是药物导致的低血压、轻度出血（如颅内微出血）、贫血等问题的早期信号，也可能直接与药物对前庭神经的影响相关。记得有位82岁的房颤患者王奶奶，服用利伐沙班2周后说“起床时眼前发黑，像坐过山车”，家属没当回事，结果她在卫生间跌倒，造成股骨颈骨折。这让我深刻意识到：处理NOACs引起的眩晕，绝不能停留在“安抚患者”层面，而是需要系统评估、精准干预，甚至联动医生调整方案。

今天，我就结合临床真实案例，和大家分享这类眩晕的护理要点。

02病例介绍

病例介绍上个月我管床的李大爷，就是典型的NOACs相关性眩晕案例。72岁，退休教师，因“持续性房颤”于2个月前开始服用达比加群酯110mgbid（因年龄＞75岁调整剂量）。入院前3天，家属发现他晨起时总扶着墙走，问他就说“脑袋发飘，像踩棉花”，坐下休息5-10分钟能缓解，但起身或转头时加重，无耳鸣、听力下降。

来院当天晨间护理时，我发现他站在床边脸色发白，立即扶他躺下，测血压：卧位128/76mmHg，站立3分钟后92/60mmHg（体位性低血压）；心率78次/分，律不齐（房颤特点）；指尖血氧98%。追问病史，他近1周食欲差，自述“没胃口，就喝稀粥”，大便颜色偏深（后送检隐血阳性）。急查血常规：血红蛋白112g/L（入院时135g/L），提示轻度贫血；凝血功能：达比加群血药浓度320ng/mL（治疗窗通常为50-300ng/mL）。

病例介绍初步判断：眩晕与达比加群导致的轻度消化道出血（隐性失血）、体位性低血压及血药浓度偏高相关。

03护理评估

护理评估面对李大爷的情况，我们首先需要系统评估，明确“眩晕从何而来”。NOACs相关性眩晕的评估需涵盖以下维度：

病史与用药史基础疾病：房颤（本身因心输出量波动可能引起脑灌注不足）、高血压（降压药与NOACs联用可能加重低血压）、糖尿病（周围神经病变影响平衡）。李大爷有10年高血压病史，平时服用氨氯地平5mgqd，近期未调整剂量。

用药细节：NOACs种类（达比加群经肾脏代谢，肾功能不全者易蓄积）、剂量（是否按年龄/体重调整）、服药时间（达比加群随餐服用生物利用度更高）、联用药物（如P-gp抑制剂胺碘酮可能升高利伐沙班血药浓度）。李大爷肾功能（肌酐清除率58ml/min）接近调整剂量阈值（＜50ml/min需减量），近期因“感冒”自行服用了3天布洛芬（非甾体抗炎药可能增加消化道出血风险）。

眩晕特征评估诱发与缓解因素：是否与体位变化（如从卧位到站立）、转头、用力排便相关？李大爷的眩晕在体位改变时明显，符合体位性低血压表现。01持续时间与频率：是阵发性（数秒至数分钟）还是持续性？李大爷每次持续5-10分钟，与直立后血压下降的代偿时间（约3-5分钟恢复）不完全吻合，提示可能合并失血。02伴随症状：有无头痛（警惕颅内出血）、恶心呕吐（前庭性眩晕或颅内压升高）、视物旋转（耳石症可能）、肢体麻木（脑血管事件）。李大爷无旋转感、无肢体异常，但有纳差和黑便，指向消化道问题。03

客观指标监测生命体征：重点监测体位性血压（卧位→站立3分钟后）、心率（房颤患者心率波动大）。李大爷体位差达36/16mmHg（收缩压下降＞20mmHg即可诊断体位性低血压）。01跌倒风险评估：使用Morse跌倒评估量表（李大爷评分45分，中风险），重点关注眩晕、体位性低血压、年龄＞65岁等高危因素。03实验室检查：血常规（血红蛋白动态变化）、凝血功能（NOACs虽无需常规测INR，但血药浓度检测可辅助判断）、肝肾功能（影响药物代谢）。李大爷血红蛋白1周内下降23g/L，提示慢性失血。02

04护理诊断

护理诊断通过上述评估，我们梳理出李大爷的核心护理问题：

有跌倒的危险与眩晕、体位性低血压、贫血相关0102在右侧编辑区输入内容依据：患者主诉体位改变时眩晕，站立位血压显著下降，血红蛋白降低导致携氧能力下降，脑灌注不足风险高。依据：患者因低血压和贫血导致脑部供血减少，出现“发飘感”“踩棉花感”，无定向力障碍但注意力难以集中（查房时问他“今天周几”，他迟疑了10秒才回答）。2.急性意识状态改变（头晕）