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哮喘伴心脏骤停护理措施

一、哮喘伴心脏骤停的病理生理机制与风险因素

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其核心特征为气道高反应性、气流受限及气道重塑。当哮喘急性发作时，气道平滑肌痉挛、黏膜水肿及黏液分泌增加可导致严重通气功能障碍，引发低氧血症（PaO?60mmHg）和高碳酸血症（PaCO?50mmHg）。持续的低氧状态会直接损伤心肌细胞线粒体功能，抑制ATP生成，导致心肌收缩力下降；同时，高碳酸血症引发的呼吸性酸中毒会加重心肌细胞内酸中毒，降低心肌对儿茶酚胺的敏感性，进一步抑制心功能。此外，哮喘发作时患者过度通气或呼吸肌疲劳，可导致胸腔内压剧烈波动，影响静脉回流，减少心输出量，最终诱发心脏骤停。

心脏骤停在哮喘患者中的发生并非偶然，而是多种风险因素共同作用的结果。可控风险因素主要包括：未规律使用吸入性糖皮质激素（ICS）等控制药物、长期暴露于过敏原（如尘螨、花粉）或刺激性气体（如烟草烟雾）、合并肥胖或睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。不可控风险因素则涉及：既往有哮喘严重发作史（尤其是需要机械通气或入住ICU的患者）、合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）或心律失常、年龄≥65岁、女性绝经后雌激素水平下降等。临床数据显示，未规范治疗的哮喘患者发生心脏骤停的风险是规范治疗者的3-5倍，而合并OSAHS的患者风险进一步增加至8倍以上。

二、哮喘伴心脏骤停的识别与早期预警

（一）哮喘急性发作的严重程度分级与监测指标

哮喘急性发作的严重程度直接关系到心脏骤停的发生风险，临床需通过症状、体征及辅助检查进行动态评估。

严重程度

症状与体征

辅助检查指标

轻度

步行或上楼时气短，可平卧，说话连续成句，呼吸频率轻度增加，双肺散在哮鸣音

血氧饱和度（SpO?）≥95%，PEF≥预计值80%，PaO?正常，PaCO?45mmHg

中度

稍事活动即气短，喜坐位，说话中断，呼吸频率明显增加，双肺哮鸣音响亮

SpO?91%-94%，PEF60%-80%预计值，PaO?60-80mmHg，PaCO?≤45mmHg

重度

休息时亦感气短，端坐呼吸，说话单字，呼吸频率30次/分，辅助呼吸肌参与呼吸，心率120次/分，哮鸣音减弱或消失（“沉默肺”）

SpO?≤90%，PEF60%预计值，PaO?60mmHg，PaCO?45mmHg

危重度

嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，呼吸音消失

SpO?85%，PEF33%预计值，PaO?50mmHg，PaCO?60mmHg

其中，“沉默肺”是哮喘发作进展至危重度的典型信号，提示气道严重阻塞，需立即启动急救措施。此外，呼气峰流速（PEF）是评估气流受限程度的关键指标，患者日常监测PEF变异率20%时，提示哮喘控制不佳，需警惕急性发作风险。

（二）心脏骤停的早期识别与预警信号

哮喘患者出现以下表现时，需高度警惕心脏骤停的发生：

意识状态改变：突然出现意识模糊、嗜睡或昏迷，尤其是在哮喘发作时伴随严重呼吸困难；

循环体征消失：触摸颈动脉或股动脉搏动消失，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷；

呼吸异常：呼吸停止、喘息微弱或出现“濒死喘息”（表现为间歇性、叹息样呼吸，频率10次/分）；

心电图改变：哮喘发作时若出现室性心动过速、心室颤动或无脉电活动（PEA），需立即准备心肺复苏（CPR）。

临床实践中，“ABC”快速评估法可用于现场快速识别心脏骤停：A（Airway）气道是否通畅、B（Breathing）是否有自主呼吸、C（Circulation）是否有自主循环。若三项均为阴性，即可判定为心脏骤停，需立即启动CPR。

三、哮喘伴心脏骤停的急救护理流程

（一）现场急救：基础生命支持（BLS）

哮喘伴心脏骤停的现场急救需遵循**“先救命，后治病”**的原则，优先恢复循环与呼吸功能。具体流程如下：

环境与安全评估：确认现场安全，避免在火灾、有毒气体泄漏等危险环境中施救；

意识与循环判断：轻拍患者双肩并呼喊“你还好吗？”，观察是否有应答；同时触摸颈动脉搏动（食指与中指置于喉结旁开2cm处），判断时间不超过10秒；

启动急救系统：若患者无意识、无脉搏，立即让周围人拨打急救电话（如中国120），并获取自动体外除颤仪（AED）；

胸外按压（CPR）：

体位：患者仰卧于坚硬平面，施救者跪于患者一侧；

部位：两乳头连线中点（胸骨中下1/3交界处）；

手法：双手交叠，掌根紧贴胸骨，双臂垂直用力，按压深度5-6cm，频率100-120次/分；

要点：按压与放松时间相等，放松时掌根不离开胸壁，避免过度通气（每30次按压后给予2次人工呼吸，每次呼吸持续1秒，使胸廓起伏）；

AED除颤：获取AED后立即开机，按照语音提示操作：

粘贴电极片（右侧锁骨下、左侧乳头外侧）；

分析心律（此时所有人远离患者）；

若提示“建议除颤”，立即按下除颤键；若未提示除颤，继续CPR，每2分钟重