骨关节炎OA的处理原则.pptVIP

骨关节炎(OA)及其骨科处理原则

OA的定义滑膜关节伴有关节周围骨质增生为特征的关节软骨退变所致疾病。

OA的流行病学陈顺乐教授报道：上海2010人群社区调查OA的患病率高达13％55岁以上人群80％以上人群具有OA放射学表现，其中10～30％有明显症状

病因原发性OA：指特发，病因不明易患因素：年龄55Y，80％OAX片表现性别♀♂肥胖遗传基因Helerden结节性激素其它炎症糖尿病

继发性OA先天性发育性异常(CDH)创伤，关节内骨折，半月板破裂关节力线异常(先天，后天畸形)各种关节炎后继发骨坏死后继发

骨关节炎与细胞因子正常关节软骨对软骨下骨提供保护软骨细胞关节软骨胶原(Ⅱ)多肽蛋白基质蛋白多糖、大分子蛋白由软骨细胞合成分泌

软骨细胞数量虽不多，但高度活跃，它对细胞外基质正常维持和稳定起重要作用。

OA退变关节表面所释放颗粒、碎片可引起滑膜炎性细胞浸润，产生多种分解代谢细胞因子。IL－1白介素TNF肿瘤坏死因子IL－6白介素

TNF肿瘤坏死因子促使软骨降解，强度是IL－1的1/10。OA软骨细胞上TNF受体表达增强，关节内可溶性TNF受体产物增加。

OA病人合成代谢细胞因子表达低下。IGF胰岛素生长因子。IGF－1是软骨合成有效介质，促进PG合成。OA病人，IGF－I血清水平低下。

TGF转化生长因子它是强有力的软骨和骨转换的有丝分裂原，它可抑制并阻断胶原酶和金属蛋白酶的释放，抑制基质退变，促进软骨修复。OA病人TGF表达低下。

基质完整性有赖于分解代谢

作用的细胞因子例IL－1α，β和TNFα可诱导基质降解，蛋白酶合成代谢作用细胞因子。例IGF、TGFβ以形式PG相互平衡，以维持正常关节软骨功能。

OA的病理特征进行性关节软骨消失关节边缘骨基质反应性增生软骨下骨骨基质增生硬化、囊腔变

OA临床表现缓慢，进行性，反复发作关节疼痛关节肿胀，变形关节僵硬，活动受限伴继发性滑膜炎

OA治疗病因治疗：针对疾病基本过程 抑制软骨溶解，增加合成尚需积极探索症状治疗：缓解病痛改善功能防止残废

OA治疗选择药物治疗手术治疗辅助治疗

药物治疗镇痛、止痛药Aspirin,Codain,TylendNSAIDs特异性的COXⅡ抑制剂VIOXXSteroid全身：不宜，可局部注射Chondroprotectine肌肉松弛剂：松得乐，妙纳

OA手术治疗改变关节载荷可减轻症状，促进新关节软骨面形成方法切断或松解跨越受力关节肌肉组织截骨手术，纠正肢体力线，关节受力再分布

存在问题手术效果不像其它手术有足够预期性，广泛肌肉松解、剥离，使肌张力下降，可影响日后其它手术效果。

截骨术减少疼痛，改善功能，增加关节间隙，机理不太清楚。可能①关节受力再分布②骨内压下降③新关节面形成(纤维软骨组织)

适应症：中等程度OA病例保守治疗症状不缓解年龄较轻，不适合作关节置换者适合要求活动量大，高强度病例

存在问题临床效果缺乏预期性关节载荷改变程度、截骨手术方式、关节面修复质量、X线影像学改变与临床效果之间相互关系还不太清楚。手术效果，随时间推移而逐步失效

关节清扫术，关节切开或镜内操作清除软骨碎片，破损半月板，切除骨赘，滑膜刨削，冲洗该手术效果