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肝肾综合征的诊断与治疗
----中国腹水指南解读
肝肾综合征(HepatorenalSyndrome,HRS)定义:晚期肝脏疾病患者发生的功能性肾衰竭,肾脏无器质性病变。特征:血流动力学改变内源性血管活性系统激活肾动脉显著收缩肾小球滤过滤降低表现:肌酐和尿素氮升高,少尿或无尿
肝硬化患者诊断5年内HRS发生率高达39%GinesAetal.Gastroenterology.1993Jul105(1)229-36.对234名伴有肝硬化和腹水的nonazotemic患者进行随访调查,共有39名患者纳入分析,其中第一年发生HRS的患者为18%,5年发生HRS的患者为39%。
发病机制至今尚未完全阐明低充盈学说:20世纪50年代Papper,门脉高压-液体进入内脏和腹腔-有效循环血量减少。过度充盈假说:Liebermann,肾小管钠水潴留-血容量增多,循环系统改变(高排低阻)。两种学说均不能解释肝硬化患者动脉压不高,而RAAS系统活性增高的现象。
外周动脉扩张学说:Schrier等肝硬化门脉高压内脏血管舒张有效血容量不足RAAS肾脏血管收缩肝肾综合征肾小球滤过率下降动脉压下降肾动脉灌注压下降肾小球滤过率下降内源性血管活性物质分泌增加:CO、前列腺素、血栓素A2、白三烯等
发病机制二次打击学说:各种导致有效循环血量降低和肾血管收缩的因素如静脉曲张破裂出血、感染、过度利尿、肾毒性药物等。进一步促进HRS的发生
肝肾综合征的促发因素自发性细菌性腹膜炎:20%的I型HRS与此有关。大量放腹水;胃肠道出血;利尿剂所致低血容量?稀释性低钠血症?低平均动脉压(80mmHg)?
AKIHRSⅠ型Ⅱ型肾前性衰竭急性肾小管坏死感染引起的肾衰竭肾毒性药物引起的肾衰竭急性肾损伤(AKI)是失代偿期肝硬化患者的常见并发症,与预后密切相关。HRS是AKI的一种特殊形式,由极度血管舒张引起,是一种功能性失常而不是实质性损伤2,因此具有潜在可逆性,且对扩容治疗无反应3HRS为急性肾损伤的一种特殊形式1.Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology2.AnqeliPetal.LiverInt.2013Jan33(1)16-23
推荐意见20诱因:肝硬化腹水患者存在上消化道出血、电解质紊乱、腹水感染、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻等情况,且肾功能快速减退,需考虑HRS(C,2)。
推荐意见21HRS的诊断:1、肝硬化合并腹水;2、无休克;3、SCr升高>基线50%,或>1.5mg/dl(133umol/L);4、停用利尿剂并扩容后,肾功能无改善(SCr<133umol/L);5、近期无肾毒性药物使用史;6、无肾实质性疾病(A,1)。
AKI及HRS的发生率与肝硬化密切相关医院内肝硬化患者发生急性肾衰竭(ARF)/急性肾损伤(AKI)的流行性和分型。百分率和数目是由引用文献的患者数相加得到的1。1.Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology2.HampelHetal.AmJGastroenterol2001;96:2206-2210.3.PeronJMetal.AmJGastroenterol2005;100:2702-2707.4.TerraCetal.Gastroenterology2005;129:1944-1953.5.duCheyronDetal.IntensiveCareMed2005;31:1693-1699.6.WuCCetal.ClinNephrol2006;65:28-33.7.MoreauRetal.Gastroenterology2002;122:923-930.8.FangJT.NephrolDialTransplant2008;23:1961-1969.院内肝硬化患者(1564)慢性肾衰竭1%3AFR/AKI2-619%(293/1544)肾前性3,7,868%(437/639)肾性(急性肾小管坏死,肾小球肾炎)3,7,832%(224/712)肾后性(阻塞性)71%扩容反应性3,7,866%(288/437)扩容无效性HRSI型3,7,825%(108/437)HRSII型3,7,89%(41/437)
推荐意见22:分型及预后1型HRS:肾功能损害进展快速,2周内SCr上升>基础水平2倍或>226μmol/L(2.5mg/dl),或eGFR下降50%以上<20ml/min;2型
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