趋化因子及其受体：医院感染控制免疫课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：医院感染控制免疫课件

01前言

前言我在ICU工作的第十年，仍记得那个暴雨夜——72岁的张大爷被推进病房时，高热39.8℃，身上插着三根引流管，痰液里培养出耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）。主管医生皱着眉说：“这菌耐药性太强，患者基础免疫差，炎症风暴怕是要来了。”那时我还没深刻意识到，这场与感染的博弈中，除了抗生素，患者自身的免疫“导航系统”——趋化因子及其受体，正扮演着关键角色。

医院感染（HAI）是全球医疗质量的“隐形杀手”，据WHO统计，住院患者中7%~10%会发生HAI，其中革兰阴性菌、多重耐药菌（MDRO）感染占比超60%。面对这些“狡猾”的病原体，传统的消毒隔离、抗生素治疗虽重要，但人体自身的免疫防御才是终极防线。而趋化因子（Chemokine）作为免疫细胞的“导航信号”，通过与受体（ChemokineReceptor）特异性结合，引导中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等精准迁移至感染灶，启动清除反应；同时，其异常表达也可能引发过度炎症（如脓毒症）或免疫逃逸（如感染扩散）。

前言作为临床护士，我们每天都在接触这些“免疫密码”——监测患者的体温波动、观察感染灶渗出物的变化、评估白细胞动态，本质上都是在间接捕捉趋化因子的“工作状态”。今天，我想用一个真实病例，和大家聊聊如何从趋化因子视角优化医院感染控制的护理策略。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我们科收治了68岁的李阿姨。她因“脑梗死术后昏迷1周，发热伴咳嗽2天”入院，既往有糖尿病史15年（血糖控制不佳，HbA1c8.9%）。入院时生命体征：T39.2℃，P118次/分，R26次/分，BP135/85mmHg；查体见双肺可闻及湿啰音，气管插管在位，痰液呈黄绿色、黏稠；实验室检查：WBC18.6×10?/L（中性粒细胞占比89%），PCT5.2ng/mL（正常＜0.5），CRP128mg/L；痰培养提示鲍曼不动杆菌（对亚胺培南耐药）；胸部CT示双肺散在斑片状高密度影，符合医院获得性肺炎（HAP）。

更关键的是，我们发现李阿姨的血清CXCL8（IL-8，主要趋化中性粒细胞的因子）水平仅120pg/mL（正常感染时应＞200pg/mL），而CCL2（MCP-1，趋化单核细胞）水平高达850pg/mL（正常＜500pg/mL）。

病例介绍这组数据提示：她的中性粒细胞“招募”不足，但单核细胞过度激活，可能导致感染局部清除不力，同时全身炎症反应加剧——这正是糖尿病患者免疫紊乱的典型表现：高血糖抑制了CXCL8的分泌，而慢性炎症又刺激了CCL2的释放。

03护理评估

护理评估面对李阿姨的情况，我们从“感染-免疫-环境”三维度展开评估，核心是捕捉趋化因子网络的“失衡点”。

生理状态评估030201感染灶特征：痰液量每日约80mL（正常＜10mL），色黄黏稠，提示中性粒细胞浸润不足（因CXCL8低，无法有效吸引中性粒细胞至气道）；体温波动：呈弛张热（38.5~39.5℃），夜间更明显，与CCL2介导的单核细胞释放IL-1β、TNF-α有关（这两种因子是“致热原”）；器官功能：血糖16.2mmol/L（未控制），血乳酸2.1mmol/L（轻度升高，提示组织灌注不足可能影响趋化因子局部浓度）。

免疫状态评估关键趋化因子/受体：除了血清CXCL8、CCL2，我们还关注了肺泡灌洗液中的CXCR2（CXCL8的受体）表达——结果显示气道上皮细胞CXCR2阳性率仅35%（正常＞50%），这意味着即使有CXCL8，免疫细胞也“接收不到信号”；

免疫细胞动态：外周血中性粒细胞CD64指数（反映激活状态）1.2（正常＞2.0），提示中性粒细胞“待命不足”；单核细胞HLA-DR表达率28%（正常＞30%），提示抗原呈递功能减弱。

环境与行为评估医院感染暴露因素：李阿姨入住普通病房4天，同病房有1例开放性伤口患者；家属探视时未严格手消毒；

护理操作依从性：气管插管固定带潮湿（2次/日更换改为1次/日），吸痰时未严格无菌操作（家属曾协助吸痰）。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳理出以下核心护理问题，每个诊断都紧扣趋化因子的“功能异常”：1有感染扩散的风险与CXCL8/CXCR2轴功能减弱导致中性粒细胞招募不足有关2（依据：血清CXCL8↓、肺泡灌洗液CXCR2表达↓、痰液中性粒细胞计数＜10?/mL）3体温调节无效与CCL2/CCR2轴激活过度引发IL-1β、TNF-α释放增加有关4（依据：弛张热、CCL2↑、血IL-1β35pg/mL↑、TNF-α42pg/mL↑）5免疫防御低下与高血糖抑制趋化因子合成、单核细