趋化因子及其受体：动脉粥样硬化课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：动脉粥样硬化课件

前言01

前言作为心内科工作了12年的临床护士，我常对着查房记录本发呆——那些反复波动的血脂数值、逐渐增厚的颈动脉内膜、患者攥着硝酸甘油瓶时发颤的手，总让我想：动脉粥样硬化真的只是“血管老了”这么简单吗？直到接触了趋化因子的研究，我才意识到，那些在血管壁上“闹事”的单核细胞、T细胞，背后都有“指挥家”——趋化因子及其受体。

趋化因子是一类能诱导白细胞定向迁移的小分子蛋白，像“化学导航员”；而受体则是细胞表面的“信号接收器”。在动脉粥样硬化的起始阶段，血管内皮受损后，局部会释放MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1）、CXCL12（基质细胞衍生因子-1）等趋化因子，它们与单核细胞表面的CCR2、T细胞表面的CXCR4受体结合，“召唤”这些免疫细胞黏附、迁移至内膜下，逐渐形成脂质条纹，最终发展为斑块。这个过程就像一场“细胞战争”，而趋化因子与受体正是点燃战火的“火柴”。

前言理解这一点对护理至关重要——我们不仅要关注患者的血压、血脂，更要通过干预生活方式、监测炎症指标（如与趋化因子密切相关的CRP），从“源头”减缓这场“战争”的进程。接下来，我想用本科室去年收治的一位患者的故事，和大家展开聊聊。

病例介绍02

病例介绍去年11月的一个夜班，急诊科用平车推来52岁的张师傅。他捂着胸口呻吟：“护士，我这心口像压了块大石头，从脖子一直疼到左手……”家属说他是长途货车司机，烟龄30年，平时总说“跑夜车不抽烟犯困”，最近3个月爬两层楼就喘气，今晚卸货时突然胸痛，含了片硝酸甘油没缓解。

查体：BP158/96mmHg，心率98次/分，律齐，双肺呼吸音清，腹软无压痛。急诊心电图提示ST段压低，肌钙蛋白I0.12ng/mL（正常值＜0.04），初步诊断“不稳定型心绞痛”。收入院后完善检查：颈动脉超声显示左侧内膜增厚1.2mm（正常＜1.0mm），有斑块形成；血脂四项：LDL-C4.2mmol/L（目标值＜1.8），TG2.8mmol/L；血清MCP-1浓度85pg/mL（正常＜50），CXCL12浓度1200pg/mL（正常＜800）——这两项趋化因子水平显著升高，提示血管局部炎症活跃，免疫细胞正在“聚集备战”。

病例介绍张师傅握着我的手说：“护士，我是不是得搭支架了？以后还能开货车吗？”他眼底的焦虑，让我想起上个月刚出院的老患者李叔——同样的职业，同样的生活习惯，却因斑块破裂突发心梗没抢救过来。我知道，张师傅的治疗和护理，不能只盯着“通血管”，更要“拆炸弹”——阻断趋化因子的“召唤”，让免疫细胞“散场”。

护理评估03

护理评估针对张师傅的情况，我们从“生物-心理-社会”多维度展开评估：

生理评估主诉：持续性胸骨后压榨性疼痛3小时，伴左肩放射痛，无恶心呕吐。

生命体征：BP波动于145-160/90-98mmHg，HR85-105次/分（静息状态）。

实验室指标：LDL-C、TG升高，MCP-1、CXCL12异常；hs-CRP（超敏C反应蛋白）7.2mg/L（正常＜3），提示慢性炎症状态。

影像学：颈动脉斑块（软斑），冠脉CTA显示前降支狭窄40%（临界病变）。

心理社会评估疾病认知：认为“胸痛是累的，休息就好”，对动脉粥样硬化的危害、趋化因子的作用完全无概念。生活方式：每日吸烟20支，饮酒（啤酒3瓶/晚），饮食以高盐高脂外卖为主，近5年未体检。社会支持：妻子在家务农，儿子在读大学，经济压力大，担心“治病花钱”“不能工作”。

护理重点聚焦趋化因子的异常升高，意味着血管内膜下正“招兵买马”——单核细胞持续浸润会加速斑块进展，甚至诱发破裂。因此，护理需围绕“降低炎症反应（减少趋化因子释放）、阻断受体结合（干预细胞迁移）、改善生活方式（减少内皮损伤诱因）”展开。

护理诊断04

护理诊断1基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们提出以下问题：2有动脉粥样硬化进展的危险：与LDL-C升高、MCP-1/CXCL12水平异常、持续吸烟（损伤内皮）有关。3急性疼痛：与心肌缺血（冠脉狭窄+斑块炎症反应）有关。4知识缺乏（特定疾病知识）：缺乏动脉粥样硬化的发病机制（如趋化因子作用）、生活方式干预的重要性相关知识。5焦虑：与疾病预后不确定、经济压力（担心无法工作）有关。

护理目标与措施05

护理目标与措施针对诊断，我们制定了“短期缓解症状、长期阻断病理进程”的分层目标，并通过多维度干预落实。

目标1：24小时内疼痛缓解，48小时内MCP-1/CXCL12水平下降10%

措施：

疼痛管理：持续心电监护，观察ST段变化；遵医嘱予硝酸甘油0.5mg舌下含服，5分钟后