趋化因子及其受体：滤泡辅助性 T 细胞课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：滤泡辅助性T细胞课件

01前言

前言站在血液科护士站的窗前，望着走廊尽头治疗室的灯光，我总会想起去年参与护理的那位系统性红斑狼疮（SLE）患者——李女士。她入院时反复发热、关节肿痛，血清抗核抗体滴度高达1:1024，更关键的是，她的CXCL13（一种趋化因子）水平比正常值高出3倍，外周血滤泡辅助性T细胞（Tfh）比例达到18%（正常约5%-10%）。这些指标像一串密码，串联起她免疫系统的“失控”。

作为临床护理工作者，我们常说“知其然更要知其所以然”。趋化因子及其受体，这个听起来“高冷”的免疫学概念，实则是理解Tfh细胞功能的关键钥匙。Tfh细胞是免疫系统的“调度员”，主要驻留在淋巴结的B细胞滤泡区，通过高表达CXCR5（趋化因子受体），被CXCL13（由滤泡树突状细胞分泌）“吸引”至滤泡，辅助B细胞分化为浆细胞、产生抗体。但当这一过程失衡（如Tfh过度活化或趋化因子异常分泌），就会引发自身免疫病（如SLE、类风湿关节炎）或淋巴瘤——这正是李女士病情反复的核心机制。

前言今天，我想用李女士的故事为线索，从护理视角拆解“趋化因子-受体-Tfh细胞”这条通路，聊聊如何通过精准评估、干预和教育，帮助患者重获免疫平衡。

02病例介绍

病例介绍李女士，32岁，小学教师，因“反复发热伴多关节肿痛3月，加重1周”于2023年5月12日入院。

她第一次来门诊时，我正协助接诊。印象最深的是她苍白的脸和攥着病历的手——左手食指、中指关节肿得像小馒头，指节皮肤泛着淡红色，触之皮温升高。她声音沙哑：“王护士，我吃了半个月抗生素，烧退了又起，关节痛得连粉笔都拿不住……”

追问病史：既往体健，无家族免疫病史；3月前无诱因出现低热（37.5-38℃），伴双侧腕、掌指关节隐痛，未重视；1周前发热升至39℃，关节肿痛加剧，伴脱发、面部蝶形红斑（日晒后明显）。

入院检查：

病例介绍实验室：血常规（WBC3.2×10?/L，PLT85×10?/L）；ESR65mm/h，CRP32mg/L；抗核抗体（ANA）1:1024（均质型+颗粒型），抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性（120IU/ml）；补体C30.4g/L（正常0.8-1.5g/L）；血清CXCL13850pg/ml（正常＜300pg/ml），流式细胞术检测外周血Tfh细胞（CD4?CXCR5?PD-1?）占CD4?T细胞比例18%（正常5%-10%）。

影像学：双手X线示腕关节软组织肿胀，无骨质破坏；颈部淋巴结超声提示双侧颈部淋巴结肿大（最大1.5×0.8cm，皮髓质分界清）。

诊断：系统性红斑狼疮（活动期），Tfh细胞异常活化（依据2020年EULAR/ACRSLE分类标准，累计评分17分，符合诊断）。

病例介绍治疗方案：甲泼尼龙40mg/d（静脉滴注）+吗替麦考酚酯0.5gbid（口服）抑制免疫；羟氯喹0.2gbid调节免疫；洛索洛芬钠60mgtid缓解关节痛；同时监测CXCL13、Tfh细胞比例等指标。

03护理评估

护理评估面对李女士，我们的护理评估需围绕“趋化因子-Tfh轴异常”这条主线展开，既要关注疾病本身的表现，也要追踪免疫失衡的动态变化。

健康史与现病史评估起病特点：慢性起病、进行性加重，符合自身免疫病“隐匿-爆发”的病程规律；

症状关联：发热与免疫激活（Tfh过度活化导致B细胞分泌炎症因子）相关；关节肿痛与自身抗体（如抗CCP抗体）攻击关节滑膜有关；面部红斑提示紫外线诱发的皮肤血管炎（SLE典型表现）；

用药史：外院曾用头孢类抗生素（无效，排除感染性发热），未用激素或免疫抑制剂（符合病情进展逻辑）。

身体状况评估生命体征：T38.9℃，P98次/分，R20次/分，BP110/70mmHg（发热时心率代偿性增快）；皮肤黏膜：双面颊蝶形红斑（边界不清，压之褪色），头皮可见散在脱发区（非瘢痕性，符合SLE脱发特点）；关节：双侧腕、掌指、近端指间关节肿胀（压痛++），活动受限（握力测试：左手不能完全握拳，右手可握空拳）；淋巴结：双侧颈部可触及2-3枚肿大淋巴结（活动度可，无压痛），提示Tfh细胞可能在淋巴结滤泡区异常聚集（CXCL13吸引Tfh迁移至淋巴结）。

辅助检查解读231CXCL13升高：反映滤泡树突状细胞过度分泌趋化因子，持续“召唤”Tfh细胞进入滤泡；Tfh细胞比例升高：提示Tfh异常活化，促进B细胞增殖、分化为浆细胞，产生大量自身抗体（如ds-DNA抗体），进而激活补体、损伤组织；补体C3降低：补体被自身抗体-抗原复合物消耗，是SLE活动的重要标志。

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