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趋化因子及其受体：炎症反应课件

演讲人

2026-01-03

目录

01.

前言

07.

健康教育

03.

护理评估

05.

护理目标与措施

02.

病例介绍

04.

护理诊断

06.

并发症的观察及护理

08.

总结

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前言

前言

作为在临床一线工作了十余年的内科护士，我常被炎症反应的“精密与失控”所震撼——一个普通的伤口感染，可能只是皮肤表层的红肿热痛；但一次严重的肺炎，却可能引发全身炎症风暴，甚至多器官衰竭。这背后，趋化因子及其受体就像“炎症交响乐”的指挥家：当病原体入侵时，它们精准“召唤”免疫细胞到战场；可当调控失衡时，又可能让免疫细胞“误判”，攻击自身组织，导致慢性炎症或自身免疫病。

记得去年参与重症医学科的一例脓毒症患者抢救时，医生反复提到“CXCL8（IL-8）水平飙升”“CCR2受体表达异常”，当时我就在想：这些听起来抽象的分子，如何具体影响患者的症状？护理工作中，我们又该如何通过观察和干预，帮助身体恢复这种“分子级”的平衡？

前言

今天，我想以一个真实的病例为线索，结合临床护理实践，和大家聊聊趋化因子及其受体在炎症反应中的角色，以及我们护理人员如何从“分子-细胞-整体”的视角，为患者提供更精准的照护。

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病例介绍

病例介绍

2023年3月，我在呼吸内科参与护理了一位58岁的患者王女士。她因“发热伴咳嗽、胸痛5天”入院，既往有糖尿病病史10年，血糖控制不佳（空腹血糖常＞10mmol/L）。入院时体温39.2℃，呼吸28次/分，脉搏110次/分，血压135/85mmHg；双肺听诊右肺底可闻及湿啰音，咳嗽时胸痛加剧，痰量少但黏稠，呈黄绿色。

实验室检查显示：白细胞计数18.6×10⁹/L（正常4-10），中性粒细胞比例89%（正常40-75）；C反应蛋白（CRP）128mg/L（正常＜10）；降钙素原（PCT）0.8ng/mL（正常＜0.05）；更关键的是，血清趋化因子检测提示CXCL8（IL-8）水平450pg/mL（正常＜50），CCL2（MCP-1）水平220pg/mL（正常＜100），这两项分别是中性粒细胞和单核细胞的“趋化信号”。胸部CT提示右肺下叶斑片状高密度影，符合社区获得性肺炎（CAP）表现。

病例介绍

王女士入院时情绪焦虑，反复说：“怎么咳嗽越来越厉害？会不会转成肺炎？”她的女儿在旁抹泪，担心母亲的糖尿病会加重感染。这个病例让我深刻体会到：炎症不是“局部事件”，它是全身免疫系统的“应激战役”，而趋化因子正是这场战役的“通讯兵”——它们的异常升高，既反映了感染的严重程度，也预示着可能的炎症失控风险。

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护理评估

护理评估

面对王女士这样的患者，护理评估需要从“分子-细胞-整体”三个层面展开，既要关注实验室指标（如趋化因子水平），也要观察症状体征，更要评估患者的心理状态和社会支持。

生理评估

局部炎症表现：咳嗽（频率、痰液性状）、胸痛（与呼吸/咳嗽的相关性）、肺部体征（湿啰音范围）。王女士咳嗽每小时约8-10次，痰液黏稠难咳，胸痛在深吸气时加重，提示炎症累及胸膜。

全身炎症反应：高热（39.2℃）、心率增快（110次/分）、呼吸急促（28次/分），符合SIRS（全身炎症反应综合征）诊断标准（体温＞38℃或＜36℃，心率＞90次/分，呼吸＞20次/分或PaCO₂＜32mmHg，白细胞＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L或幼稚细胞＞10%）。

实验室指标：除了白细胞、CRP、PCT，趋化因子CXCL8和CCL2的升高是关键——CXCL8主要由肺泡上皮细胞和中性粒细胞分泌，负责“召唤”更多中性粒细胞到感染部位；CCL2则由巨噬细胞分泌，吸引单核细胞转化为巨噬细胞，参与炎症清除。但两者过度升高，可能导致中性粒细胞和巨噬细胞在肺组织过度聚集，释放大量蛋白酶和活性氧，加重组织损伤。

心理社会评估

王女士因糖尿病长期服药，对“感染难控制”有认知偏差，反复询问“是不是糖尿病没控制好才得肺炎？”“会不会留下后遗症？”；女儿作为主要照护者，因工作原因只能白天陪伴，夜间由护工照顾，存在照护压力；家庭支持系统中，丈夫已故，儿子在外地，社会支持相对单一。

并发症风险评估

糖尿病患者免疫功能受损（高血糖抑制中性粒细胞趋化和吞噬功能），加上CXCL8/CCL2水平显著升高，需警惕炎症失控导致脓毒症、感染性休克，或局部并发症如肺脓肿、胸腔积液。

通过系统评估，我们发现王女士的炎症反应处于“激活-过度激活”的临界期，护理干预的重点是：控制炎症进展、缓解症状、预防并发症，同时关注心理支持以改善整体预后。

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护理诊断

护理诊断

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基于NANDA（北美护理诊断协会）标准，结合评估结果，王女士的护理诊断可归纳为：

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体温过高：与肺部感染导致趋化因子（CXCL8、CCL2）释放，激活下丘脑体温