（2026年）糖尿病酮症酸中毒患者护理课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒患者护理精准护理，守护生命健康

目录第一章第二章第三章DKA概述临床表现与诊断急救期护理措施

目录第四章第五章第六章电解质与酸碱平衡并发症预防护理恢复期与健康教育

DKA概述1.

定义与病理机制胰岛素绝对或相对不足：DKA核心机制是胰岛素缺乏导致葡萄糖无法被有效利用，同时拮抗激素（如胰高血糖素、肾上腺素）异常升高，促使脂肪分解产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），引发代谢性酸中毒。酮体堆积与酸中毒：当肝内酮体生成速度超过外周组织氧化能力时，血酮浓度超过3mmol/L，强酸性酮体消耗血浆HCO??缓冲系统，导致AG增高型代谢性酸中毒（pH7.3），严重时抑制呼吸中枢和心肌功能。高渗性脱水：高血糖（通常13.9mmol/L）和酮尿引起渗透性利尿，伴随电解质（Na?、K?、Cl?）大量丢失，细胞内外液严重不足，血浆渗透压升高可超过320mOsm/L。

胰岛素治疗中断1型糖尿病患者自行停用胰岛素或剂量不足（如注射技术错误、泵故障），2型糖尿病患者在应激状态下未及时调整胰岛素方案，导致胰岛素绝对缺乏。肺炎、尿路感染等感染源通过促炎因子（IL-6、TNF-α）和应激激素（皮质醇、儿茶酚胺）加剧胰岛素抵抗，同时抑制胰岛β细胞功能，加速脂肪分解。重大创伤、手术、心肌梗死等应激状态下，交感神经兴奋促使糖原分解和糖异生，血糖急剧升高，同时脂肪动员增加酮体生成。糖皮质激素（如泼尼松）直接拮抗胰岛素作用，噻嗪类利尿剂引起低钾血症影响胰岛素分泌，酒精摄入抑制肝糖输出但促进酮体形成。感染与炎症急性应激事件药物与代谢干扰主要诱发因素

病理生理改变血pH降至7.2以下时刺激Kussmaul呼吸（深大呼吸伴酮臭味），pH7.1可导致呼吸抑制、血管扩张性休克及多器官衰竭，酸环境使血红蛋白氧解离曲线右移但组织缺氧加重。代谢性酸中毒初期高血钾（酸中毒促使细胞内K?外移），治疗后因胰岛素驱动K?入细胞和尿钾排泄出现致命性低钾血症（3.5mmol/L），易诱发室颤；钠、氯、磷酸盐丢失加剧脱水。电解质紊乱严重脱水（失水量达体重10%）致低血容量休克，肾灌注不足引发急性肾损伤，脑细胞脱水及酮体毒性可导致意识障碍（嗜睡至昏迷）。循环与器官功能障碍

临床表现与诊断2.

多尿与口渴血糖升高导致渗透性利尿，24小时尿量可达5000ml以上，伴随严重脱水引发持续性口渴。皮肤弹性差、眼窝凹陷是典型脱水体征。胃肠道反应酮体刺激延髓呕吐中枢，表现为顽固性恶心呕吐，呕吐物可含咖啡样物，常误诊为急性胃肠炎。Kussmaul呼吸代谢性酸中毒代偿机制引发深大呼吸（频率＞30次/分），呼气带有烂苹果味（丙酮挥发），血气分析显示pH＜7.3。典型症状识别

神经系统检查意识状态从嗜睡到昏迷不等，格拉斯哥评分＜8分提示危重，需警惕脑水肿风险。循环系统监测脱水可致脉搏细速、血压下降，毛细血管充盈时间延长＞2秒，提示有效血容量不足。腹部体征50%患者出现弥漫性腹痛，肠鸣音减弱，需与急腹症鉴别，CT检查可排除胰腺炎。关键体征评估

血糖阈值分级：血糖33.3mmol/L属危重级别，渗透性利尿效应导致严重脱水。血酮体动态变化：血酮≥3mmol/L为确诊标准，反映脂肪分解加速程度。pH值预警作用：pH7.2提示代谢性酸中毒恶化，需紧急纠酸治疗。HCO?-缓冲失衡：HCO?-5mmol/L表明代偿机制崩溃，预后不良。症状进展关联：从多尿到昏迷的临床表现与生化指标恶化同步。诊断指标轻度标准中度标准重度标准血糖水平(mmol/L)13.916.733.3血酮体(mmol/L)≥1.5≥3.0≥4.8动脉血pH值7.2-7.37.1-7.27.0HCO?-(mmol/L)10-155-105临床症状口渴/多尿恶心/呕吐昏迷/休克实验室诊断标准

急救期护理措施3.

通过尿量（目标30mL/h）、血压、心率及毛细血管再充盈时间判断灌注改善情况，及时调整补液方案。评估液体复苏效果首选0.9%生理盐水，初始1-2小时内按15-20mL/kg快速输注，后续根据血流动力学调整速率。快速补液纠正脱水每2-4小时检测血钾、钠、氯水平，避免低钾血症或高氯性酸中毒，必要时补充钾剂。监测电解质平衡液体复苏管理

要点三小剂量持续静脉滴注采用0.1U/kg/h胰岛素静脉泵入，每1-2小时监测血糖，调整剂量使血糖下降速度控制在3.9-6.1mmol/(L·h)。要点一要点二警惕低血糖风险当血糖降至13.9mmol/L时需改用5%葡萄糖+胰岛素输注，维持血糖在8.3-11.1mmol/L，避免反跳性酮症。同步补钾监测胰岛素使用后血钾向细胞内转移，需在心电监护下维持血钾4.0-5.0mmol/L，尿量＞30ml/h方可补钾。要点三胰岛素治疗监护

持续心电监护密切观察心率、心律变化，警惕高钾血症导致的心律失常。每小时血糖监测采