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生长激素缺乏护理措施

一、生长激素缺乏的定义与生理基础

生长激素（GrowthHormone,GH）是由人体脑垂体前叶分泌的一种肽类激素，其核心生理功能是促进骨骼、肌肉和内脏器官的生长发育，同时调节蛋白质合成、脂肪代谢和糖代谢。生长激素缺乏症（GrowthHormoneDeficiency,GHD）是指由于垂体前叶分泌的生长激素不足或完全缺乏，导致儿童生长发育迟缓、成人代谢紊乱等一系列临床综合征的疾病。

从生理机制来看，生长激素的分泌受下丘脑分泌的生长激素释放激素（GHRH）和生长抑素（SS）双重调控：GHRH促进GH分泌，SS抑制其分泌。正常情况下，GH呈脉冲式分泌，夜间深睡眠期（尤其是入睡后1-2小时）分泌量占全天的70%以上，因此睡眠质量直接影响GH分泌。当垂体本身病变（如垂体瘤、外伤）、下丘脑功能异常（如GHRH分泌不足）或信号通路缺陷（如GH受体基因突变）时，会导致GH分泌或作用障碍，引发GHD。

二、生长激素缺乏的病因分类

GHD的病因复杂，根据发病时间可分为先天性和获得性，根据病变部位可分为原发性（垂体或下丘脑本身病变）和继发性（其他疾病累及垂体-下丘脑轴）。具体分类如下：

1.先天性病因

遗传因素：约占GHD的5%-30%，常见于基因突变。例如，GH1基因缺陷导致GH合成障碍（常染色体隐性遗传），GHRHR基因缺陷导致GHRH受体功能异常，PROP1基因缺陷导致垂体多激素缺乏（除GH外，还可能累及促甲状腺激素、促性腺激素等）。

先天性垂体发育异常：如垂体缺如、垂体柄中断综合征（PSIS）——由于胎儿期垂体柄发育不全，导致下丘脑分泌的GHRH无法传递至垂体，进而影响GH合成。此类患者常伴有中线结构异常，如唇裂、腭裂、视神经发育不良。

2.获得性病因

颅内病变：垂体瘤是成人GHD最常见的病因（尤其是泌乳素瘤、无功能垂体瘤），儿童则多见于颅咽管瘤（胚胎期残留组织形成的肿瘤，压迫垂体或下丘脑）；此外，脑膜炎、脑炎、颅内出血等感染或损伤也可能破坏垂体功能。

外伤与手术：颅脑外伤（如车祸、坠落伤）可能导致垂体柄断裂或垂体出血；垂体瘤手术、颅咽管瘤切除术等颅内手术若损伤垂体前叶，也会引发GHD。

放疗损伤：儿童期因白血病、脑肿瘤接受颅脑放疗（剂量＞18Gy），会逐渐损伤垂体细胞，导致GH分泌减少——此类损伤通常在放疗后1-5年出现，且剂量越大，发病风险越高。

全身性疾病：长期营养不良、严重慢性疾病（如慢性肾功能衰竭、肝硬化、系统性红斑狼疮）会通过负反馈机制抑制GH分泌；肥胖儿童由于脂肪组织分泌的瘦素抵抗，也可能出现暂时性GH分泌不足（称为“功能性GHD”，体重恢复后可部分缓解）。

三、生长激素缺乏的临床表现

GHD的临床表现因发病年龄而异，儿童期以生长迟缓为核心，成人期则以代谢紊乱和生活质量下降为主。

1.儿童期临床表现

生长迟缓：这是最典型的症状。患儿出生时身高多正常（因胎儿期生长主要依赖胎盘分泌的胰岛素样生长因子-1，IGF-1），但出生后6个月左右开始出现生长速度减慢，2岁后每年身高增长＜5cm（正常儿童每年增长5-7cm）。学龄期患儿身高明显低于同龄儿童第3百分位（或低于均值-2SD），且体型匀称（即身高落后程度与体重、头围一致，无“侏儒症”常见的四肢短小、躯干过长等不成比例表现）。

骨骼发育延迟：骨龄（通过左手腕骨X线片判断）落后于实际年龄2岁以上。例如，10岁患儿的骨龄可能仅为7-8岁，导致青春期发育延迟（女孩14岁仍无乳房发育，男孩16岁仍无睾丸增大）。

特殊面容与体征：婴幼儿期可能出现“娃娃脸”（面部脂肪堆积）、声音高尖、腹部脂肪增多；学龄期患儿肌肉发育差，体力较弱，运动能力落后于同龄人（如跑步、跳跃能力差）。

心理行为问题：由于身高明显低于同龄人，患儿易出现自卑、焦虑、社交退缩等心理问题，学习注意力不集中的发生率也较高。

2.成人期临床表现

成人GHD多为获得性（如垂体瘤术后、放疗后），由于GH对成人代谢的调节作用，症状以代谢异常和功能减退为主：

代谢紊乱：脂肪代谢异常（腹型肥胖、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低）、糖代谢异常（胰岛素抵抗，甚至发展为2型糖尿病）、蛋白质合成减少（肌肉量减少、肌力下降、易疲劳）。

心血管系统异常：由于脂肪堆积和血管弹性下降，患者高血压、冠心病的发病风险比正常人高2-3倍，且左心室射血分数降低，易出现心悸、气短。

骨骼系统异常：骨密度降低，骨质疏松发生率增加，易发生骨折（尤其是脊柱、髋部）。

心理与生活质量下降：情绪低落、记忆力减退、睡眠障碍（如失眠、睡眠浅），部分患者出现抑郁症状。

四、生长激素缺乏的诊断方法

GHD的诊断需结合临床症状、生长发育指标和实验室检查，儿童与成人的诊断标准略有差异。

1.儿童GHD的诊断

生长指标评估：

身高低于同龄、同性别儿童第