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2025WAO/ARIA共识：慢性咳嗽（概要）慢性咳嗽诊疗新指南

目录第一章第二章第三章慢性咳嗽定义与分类风险因素诊断方法

目录第四章第五章第六章经验疗法高级护理管理总结与展望

慢性咳嗽定义与分类1.

慢性咳嗽标准成人咳嗽持续时间≥8周、儿童≥4周即定义为慢性咳嗽，需排除急性感染后咳嗽等自限性疾病。病程计算从首次咳嗽症状出现开始，症状可呈持续性或间歇性发作。病程界定胸部X线为基本筛查手段，但需结合临床判断，必要时进行CT检查以排除肺部肿瘤、结核等器质性疾病。中央型支气管扩张或树芽征等特征性改变可提示特定病因。影像学要求需通过肺功能检查（如支气管激发试验）、24小时食管pH监测、诱导痰细胞学等专项检查区分咳嗽变异性哮喘、胃食管反流等常见病因。鉴别诊断

01指经过全面临床检查（包括影像学、肺功能、实验室检测等）仍无法明确病因的慢性咳嗽，占慢性咳嗽病例的15%-42%。其特点为咳嗽感受器敏感性增高，常规治疗效果有限。不明原因慢性咳嗽（UCC）02针对已知病因（如哮喘、反流）进行规范治疗后仍无效的慢性咳嗽，需排除治疗依从性差等因素。RCC患者中位病程显著长于普通慢性咳嗽，常伴随喉部灼痛、声音嘶哑等非典型症状。难治性慢性咳嗽（RCC）03UCC多与神经通路异常相关，如P2X3受体过度激活；RCC则可能涉及中枢敏化，表现为对非刺激性触发因素（如冷空气、说话）的异常咳嗽反应。病理机制差异04欧美RCC以老年女性为主，国内发病年龄集中在30-39岁且性别比例均衡。病毒感染是最常见诱因，异味、大声说话等非特异性刺激可加重症状。流行病学特征UCC与RCC定义

病因概述上气道咳嗽综合征（UACS）：占慢性咳嗽病因的41%，由鼻窦炎、过敏性鼻炎等导致鼻后滴流，表现为白天咳嗽为主、咽后壁黏液附着。鼻内皮质类固醇是首选经验性治疗，需持续4周评估疗效。胃食管反流性咳嗽（GERC）：占慢性咳嗽的10%-40%，典型症状为餐后咳嗽伴烧心，但约75%患者仅表现为咳嗽。需联合质子泵抑制剂与生活方式干预（如抬高床头、低脂饮食）治疗8-12周。咳嗽变异性哮喘（CVA）：以夜间干咳为特征，占慢性咳嗽的24%-33%。支气管激发试验阳性是诊断金标准，需长期吸入糖皮质激素联合β2激动剂，50%以上患者可能进展为典型哮喘。

风险因素2.

主动/被动吸烟烟草烟雾中的焦油、尼古丁等化学物质直接刺激呼吸道黏膜，导致纤毛功能受损和黏液分泌异常，是慢性支气管炎和COPD的主要诱因。长期吸烟者出现慢性咳嗽的概率是非吸烟者的2-3倍。职业性粉尘接触工业环境中的有机/无机粉尘（如矽尘、棉尘）可引发职业性哮喘或尘肺病，表现为持续性干咳伴胸闷，需通过肺功能检查和职业史评估确诊。室内外空气污染PM2.5、二氧化氮等污染物诱发气道高反应性，与咳嗽变异性哮喘密切相关。建议使用空气净化设备并减少雾霾天户外活动。吸烟与污染物暴露

夜间气道塌陷上气道反复阻塞导致间歇性缺氧，刺激咳嗽感受器引发晨起干咳，多伴随白天嗜睡和响鼾，PSG监测AHI≥5次/小时可确诊。胃酸反流诱发OSA患者胸腔负压增大促进胃内容物反流，胃酸刺激咽喉引起反射性咳嗽，典型表现为平卧位咳嗽加重伴反酸烧心。炎症介质释放缺氧诱导TNF-α、IL-6等炎症因子释放，加重气道神经敏感性，形成咳嗽-缺氧-炎症恶性循环。合并症叠加作用OSA常合并肥胖和高血压，利尿剂使用可能引发药物性干咳，需与原发性咳嗽进行鉴别塞性睡眠呼吸暂停

药物相关咳嗽如卡托普利可抑制缓激肽降解，30%用药者出现顽固性干咳，停药后4周内症状多可缓解，可换用ARB类药物替代。ACE抑制剂非选择性药物（如普萘洛尔）可能诱发支气管痉挛，哮喘患者表现为咳嗽伴喘息，建议改用心脏选择性β1阻滞剂。β受体阻滞剂长期使用布地奈德等ICS可能致口咽部念珠菌感染，引发刺激性咳嗽，需配合储雾罐并漱口预防。吸入性糖皮质激素

诊断方法3.

肺部CT扫描高分辨率CT可清晰显示支气管扩张、肺间质病变等细微结构异常，为慢性咳嗽患者提供更精确的肺实质评估，尤其在疑似支气管扩张症时具有不可替代的价值。胸部X光检查作为筛查下呼吸道疾病的常规手段，可初步排除肺炎、肿瘤等结构性病变，但对间质性肺病和支气管扩张的敏感性较低，需结合临床判断。鼻咽喉镜检查用于评估上呼吸道病变如鼻窦炎、喉炎等，可直观观察黏膜状态及分泌物情况，对诊断上气道咳嗽综合征（UACS）具有重要辅助作用。影像学筛查

莱斯特咳嗽问卷通过多维量表（生理、心理、社会）量化咳嗽对患者生活质量的影响，适用于治疗前后的疗效对比，是国际公认的标准化评估工具。采用0-10分线性标尺让患者主观评价咳嗽严重程度，操作简便且能快速反映症状变化，常用于临床随访监测。如咳嗽生活质量问卷（CQLQ），聚焦咳嗽相关症状（如睡眠障碍、疲劳）的专项评估，有助于识别咳嗽对