趋化因子及其受体：药物与社会因素作用课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：药物与社会因素作用课件

01前言

前言作为一名在风湿免疫科工作了12年的临床护理工作者，我常被患者的一句话戳中——“大夫，我这浑身疼得像被小虫子啃，怎么就查不出来？”后来我才明白，那些“小虫子啃”的痛感，可能正是趋化因子在人体内“拉帮结派”的结果。趋化因子（Chemokine）是一类能诱导白细胞定向迁移的小分子蛋白，它们通过与细胞表面的趋化因子受体（ChemokineReceptor）结合，像“导航员”一样引导免疫细胞到达炎症或损伤部位。但当这个“导航系统”失控时，过度激活的趋化因子-受体轴就会变成“破坏者”，在类风湿关节炎、银屑病、甚至肿瘤微环境中掀起“免疫风暴”。

这些年，随着靶向趋化因子受体的药物（如CCR5拮抗剂、CXCR4抑制剂）进入临床，我亲眼见证了患者从“疼到没法握筷子”到“能给孙子喂饭”的转变。但更让我感慨的是，同样用一种药，有的患者3个月就控制住了炎症，

前言有的却总说“药没效果”——后来跟进才发现，前者有家属每天提醒服药、监督饮食；后者独居，总忘记按时用药，还因为经济压力偷偷减药。这让我深刻意识到：趋化因子与受体的作用，不仅是分子层面的“锁与钥匙”，更与药物干预、社会支持紧密交织。

今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊在临床护理中，如何从“分子-药物-社会”三维视角，为患者构建更精准的照护体系。

02病例介绍

病例介绍去年3月，我在门诊接诊了52岁的张阿姨。她皱着眉头坐在轮椅上，左手腕肿得像发面馒头，右手指关节呈“鹅颈样”畸形，开口第一句话就是：“护士，我这风湿病10年了，吃了好多药，怎么越来越重？”

详细询问病史后得知，张阿姨确诊类风湿关节炎（RA）8年，最初用甲氨蝶呤+非甾体抗炎药控制，症状时好时坏。近2年关节肿痛频繁发作，血沉（ESR）持续在50mm/h以上，C反应蛋白（CRP）18mg/L（正常＜3），去年查类风湿因子（RF）120IU/ml（正常＜20），抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）阳性。3个月前开始用生物制剂阿达木单抗（TNF-α抑制剂），但效果不佳，关节超声显示腕关节仍有大量滑膜增生，血清CXCL8（IL-8）水平高达85pg/ml（正常＜20），CCR2受体表达上调——这提示她的炎症可能与趋化因子-受体轴过度激活有关。

病例介绍进一步了解社会因素：张阿姨是独居老人，退休前在纺织厂工作，长期接触粉尘；儿子在外地打工，平时靠社区志愿者送药；她总觉得“是药三分毒”，有时疼得不厉害就漏服甲氨蝶呤；最近因药费上涨（生物制剂每月自费约2000元），悄悄把两周一次的注射改成了三周一次。

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的患者，护理评估不能只看“肿了几个关节”，必须从“分子病理-药物反应-社会支持”三个维度展开。

病理生理评估症状与体征：多关节肿痛（腕、掌指、近端指间关节为主），晨僵＞1小时，握力下降（左手仅能握持500g物品），关节活动度受限（腕关节背伸仅15）。

实验室指标：ESR48mm/h，CRP16mg/L，RF115IU/ml，抗CCP抗体阳性；血清CXCL8（IL-8）78pg/ml（促中性粒细胞趋化），CCL2（MCP-1）320pg/ml（促单核细胞趋化），提示Th17细胞活化介导的慢性炎症。

影像学：双手X线显示腕关节间隙狭窄，MRI可见滑膜强化（炎症活动）。

药物反应评估张阿姨曾用传统DMARDs（甲氨蝶呤、来氟米特）和TNF-α抑制剂，但炎症未控制，可能与趋化因子受体信号通路未被阻断有关。研究显示，RA患者滑膜中CXCL8/IL-8及其受体CXCR1/CXCR2高表达，会持续招募中性粒细胞到关节腔，形成“炎症-趋化因子释放-更多炎症细胞浸润”的恶性循环。

社会心理评估经济压力：每月药费占退休工资的40%（退休工资4500元/月），对生物制剂的自费部分有抵触。01疾病认知：认为“关节不疼就是好了”，不理解慢性炎症对骨质的持续破坏。04用药依从性：漏服甲氨蝶呤频率约20%（近3个月漏服5次），自行调整生物制剂注射间隔。02家庭支持：独居，儿子仅周末电话联系，缺乏日常照护者。03

04护理诊断

护理诊断010203040506基于评估结果，张阿姨的核心护理问题可归纳为：01慢性疼痛（关节肿痛）：与趋化因子介导的炎症细胞浸润、关节滑膜增生有关。02躯体活动障碍：与关节肿胀、畸形导致的活动受限有关。03治疗依从性低下：与经济压力、疾病认知不足、社会支持缺失有关。04焦虑：与疾病反复发作、生活自理能力下降有关。05潜在并发症风险：关节畸形进展、感染（长期使用免疫抑制剂）。06

05护理