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脑疝的表现及护理措施
一、脑疝的概述
脑疝是颅内压增高的严重后果，指部分脑组织因颅内压力差而移位，被挤入颅内生理空间或裂隙中，压迫脑干、血管和神经，引发严重的神经功能障碍甚至危及生命。其核心病理机制是颅内压力失衡：当颅内某一部位（如血肿、肿瘤、水肿）形成局部高压时，脑组织会向压力较低的区域移位，最终嵌顿于小脑幕切迹、枕骨大孔等狭窄通道，导致脑干受压、脑脊液循环受阻，形成“颅内压增高→脑疝→颅内压进一步增高”的恶性循环。
脑疝的发生通常是急性或亚急性的，若不及时干预，死亡率极高。因此，早期识别临床表现、快速采取急救护理措施，是挽救患者生命的关键。
二、脑疝的常见类型及临床表现
根据脑组织移位的部位和疝出的通道，脑疝可分为小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）和大脑镰下疝（扣带回疝）三种，其中前两种最为凶险。不同类型的脑疝，临床表现存在显著差异：
（一）小脑幕切迹疝（最常见）
小脑幕切迹是小脑幕上方与脑干之间的狭窄间隙，当幕上压力增高时，颞叶的钩回或海马回会被挤入此间隙，压迫中脑和动眼神经。其临床表现具有渐进性，可分为早期、中期和晚期：
早期表现（代偿期）
患者主要呈现颅内压增高的典型症状，是脑疝的“预警信号”：
头痛：剧烈且持续性加重，常伴有喷射性呕吐（因颅内压增高刺激呕吐中枢）。
意识改变：烦躁不安、嗜睡或意识模糊，对呼唤反应迟钝（脑干网状激活系统开始受压）。
瞳孔变化：患侧瞳孔缩小（动眼神经受刺激），对光反射迟钝，但此期持续时间短，易被忽视。
生命体征：血压轻度升高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢（库欣反应，机体对颅内压增高的代偿）。
中期表现（失代偿期）
脑疝进一步发展，脑干和动眼神经受压加重，症状更典型：
意识障碍加深：由嗜睡进入浅昏迷，对疼痛刺激（如压眶）有反应，但不能唤醒。
瞳孔散大：患侧瞳孔逐渐散大，对光反射消失（动眼神经完全麻痹）；健侧瞳孔仍正常，对光反射存在（“患侧散大，健侧正常”是核心鉴别点）。
运动障碍：对侧肢体肌力下降、肌张力增高，出现病理反射（如巴氏征阳性），严重时可出现对侧肢体瘫痪（锥体束受压）。
生命体征紊乱：血压显著升高，脉搏更慢，呼吸深慢或出现潮式呼吸。
晚期表现（衰竭期）
脑干功能完全衰竭，进入濒死状态：
意识障碍：深度昏迷，对任何刺激均无反应。
瞳孔变化：双侧瞳孔散大固定，对光反射消失（动眼神经完全麻痹）。
运动障碍：双侧肢体瘫痪，去大脑强直（四肢伸直、角弓反张，脑干网状结构和锥体束严重受损）。
生命体征崩溃：血压骤降，脉搏细速、不规则，呼吸浅快、微弱，最终呼吸停止，随后心跳停止。
（二）枕骨大孔疝（最凶险）
枕骨大孔是颅腔与椎管的连接处，延髓和椎动脉从此通过。当颅内压增高（尤其是幕下压力增高，如小脑血肿、脓肿）时，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔，直接压迫延髓（生命中枢）。其特点是起病急、进展快，常突然发生呼吸心跳骤停：
早期表现：
枕颈部疼痛（神经根受压）、强迫头位（患者为减轻压迫，主动保持头部前屈或侧屈），伴剧烈头痛、呕吐。部分患者可出现后组颅神经症状，如吞咽困难、声音嘶哑（舌咽、迷走神经受压）。
典型表现：
意识障碍出现较晚，但呼吸骤停发生早——因延髓呼吸中枢直接受压，患者可突然出现呼吸变慢、不规则，甚至呼吸停止；随后心跳减慢、血压下降（循环中枢受压）。
瞳孔变化：双侧瞳孔先缩小后散大，对光反射消失（脑干受压累及动眼神经核）。
与小脑幕切迹疝的关键区别：枕骨大孔疝无单侧瞳孔散大的“定位体征”，但呼吸骤停更突然，常来不及抢救。
（三）大脑镰下疝（较隐匿）
大脑镰是分隔左右大脑半球的硬脑膜结构，当一侧大脑半球压力增高时，扣带回会被挤入大脑镰下的间隙。此型脑疝症状相对较轻，且缺乏特异性：
主要表现为对侧下肢轻瘫、感觉减退（皮质脊髓束和感觉传导束受压）；
可伴有头痛、呕吐等颅内压增高症状，但意识障碍出现晚；
若疝出的脑组织压迫大脑前动脉，可导致额叶内侧面缺血，出现精神症状（如记忆力下降、人格改变）或尿失禁。
由于症状隐匿，大脑镰下疝常通过头颅CT/MRI检查发现，较少单独危及生命，但常作为“伴随疝”与小脑幕切迹疝同时存在。
三、脑疝的急救护理措施
脑疝的护理核心是**“快速降颅压、维持脑灌注、保护脑干功能”**，强调“时间就是大脑”——护理措施需与医生的急救操作同步进行，分秒必争。
（一）急救处理：立即降低颅内压
脑疝发生后，首要任务是快速降低颅内压，缓解脑组织移位。护理人员需立即执行以下操作：
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧，清除口腔、鼻腔分泌物和呕吐物，防止窒息；
给予高流量吸氧（6~8L/min），改善脑缺氧（缺氧会加重脑水肿，进一步升高颅内压）；
若患者意识障碍严重、呼吸微弱或停止，立即行气管插管，连接呼吸机辅助呼吸，维持PaO?＞100mmHg、PaCO?在30~35mmH
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