疟疾传染病学.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

疟疾传染病学;疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。;病原学;生活史;肝细胞内的发育;红细胞内的发育;在蚊体内的发育阶段;临床表现与蚊传疟疾相同

疟原虫的生活史应明确以下几点:

繁殖周期中产生巨大数量的子代

先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。

恶性疟7一12d

肺水肿:高疟原虫血症阻塞微血管

碳酸氢钠,少尿或无尿按急性肾衰处理。

甲氟喹:控制发作(较强杀灭RBC内期疟原虫),长效制剂。

有效的体液免疫可以明显减少原虫血症,而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫

发生原因:为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所致,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发.

地区性:热带和亚热带温带

疟原虫在宿主体内长期存在,在自然界持续传播的原因:生活史特点

三日疟每三日发作一次;

黑尿热—停伯氨喹或奎宁,控制溶血,

高热:持续2h-6h,体温可达40oC;

;疟原虫的生活史应明确以下几点:;流行病学;流行病学;流行病学;发病机制;发病机制;发病机制;半免疫状态,带虫免疫

(semi-immunestatus)

;病理解剖;临床表现;典型疟疾;恶性疟疾;恶性疟疾;输血后疟疾;溶血尿毒综合征(hemolyticurinemicsyndrome)

亦称黑尿热

发生原因:为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所致,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发.

临床表现:寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状,严重者出现中度以上贫血、黄疸,甚至发生急性肾功衰竭.;实验室检查;诊断;鉴别诊断;治疗;脑型疟疾与神经系统疾病鉴别

控制传染源(化学预防)

(血液含成熟配子体)

(血液含成熟配子体)

间歇性寒战、高热与大量出汗

大汗,体温骤降,自觉症状缓解,乏力,1-2h

控制传染源(化学预防)

繁殖周期中产生巨大数量的子代

疟原虫的生活史应明确以下几点:

(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上

恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟

核细胞可增高

(7)人为中间宿主,蚊为终宿主.

恶性疟7一12d

副作用有头晕,恶心呕吐???腹痛,发绀等。;抗疟原虫治疗;碳酸氢钠,少尿或无尿按急性肾衰处理。

恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟

地区性:热带和亚热带温带

各型疟疾间无交叉免疫性

高热:持续2h-6h,体温可达40oC

恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟

各型疟疾间无交叉免疫性

临床表现与蚊传疟疾相同

低血糖——检测血糖、及时纠正

(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后

碳酸氢钠,少尿或无尿按急性肾衰处理。

肝细胞内的发育

微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义

其他实验室检查:荧光染色、DNA探针杂交、PCR、血清学方法

酸痛,乏力,无明显中毒症状,持续2-6小时;对症治疗;预防

;谢谢大家!

文档评论(0)

HappyDog + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档