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败血症诊断治疗指南

一、引言

败血症，作为临床危重症之一，其起病急骤、进展迅速、病死率高，一直是重症医学及相关学科面临的重大挑战。它并非一个独立的疾病，而是机体在应对感染时，因免疫系统过度激活或失调，引发全身炎症反应综合征，并进一步导致器官功能障碍的复杂病理生理过程。早期识别、及时诊断和规范治疗是改善败血症患者预后、降低死亡率的关键。本指南旨在结合当前最新临床证据与实践经验，为临床医师提供一套系统、实用的败血症诊断与治疗策略，以期提高诊疗水平，挽救患者生命。

二、败血症的诊断

败血症的诊断需要结合感染证据、全身炎症反应以及器官功能障碍等多方面因素进行综合判断。

（一）诊断标准

目前国际上广泛采用的是Sepsis-3定义：败血症是指感染引起的宿主反应失调，导致危及生命的器官功能障碍。其核心在于“感染”加上“器官功能障碍”。

1.感染的确认或高度疑似：存在明确的感染灶（如肺炎、尿路感染、腹腔感染等）或有感染的临床征象（如发热、寒战、脓性分泌物等），同时伴有相应的实验室或影像学证据支持感染。

2.器官功能障碍的评估：采用序贯器官衰竭评估（SOFA）评分系统。当感染患者SOFA评分较基线升高≥2分时，即可诊断为败血症。SOFA评分涉及呼吸、凝血、肝脏、循环、中枢神经和肾脏等多个器官系统的功能状态。

3.快速识别：对于疑似感染的患者，若出现以下至少两项qSOFA（快速SOFA）指标，提示发生败血症的风险显著增加：①呼吸频率≥22次/分；②格拉斯哥昏迷评分（GCS）15分；③收缩压≤100mmHg。qSOFA主要用于床旁快速筛查，而非确诊。

（二）诊断流程与评估

1.详细病史采集与体格检查：重点关注感染相关症状、基础疾病、免疫状态以及有无器官功能障碍的表现（如意识改变、尿量减少、呼吸困难等）。

2.实验室检查：

*血常规：白细胞计数及分类（升高、降低或正常，核左移常见）。

*炎症标志物：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等水平通常升高，对判断感染及炎症反应程度有一定参考价值。

*血培养：在使用抗菌药物前，于不同部位、不同时间（最好间隔一段时间）采集至少两套（每套包括需氧瓶和厌氧瓶）外周静脉血标本进行培养，同时尽可能采集感染灶来源的标本（如痰、尿、脑脊液、腹水、脓液等）进行培养和药敏试验，这是明确病原学诊断的关键。

*生化检查：包括肝肾功能、电解质、乳酸、血糖等，以评估器官功能状态和内环境紊乱情况。乳酸水平升高常提示组织灌注不足和预后不良。

*凝血功能：如血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、D-二聚体等，有助于评估是否存在弥散性血管内凝血（DIC）。

3.影像学检查：根据临床判断，选择胸部X线或CT、腹部超声或CT、超声心动图等检查，以明确感染灶位置、范围及有无并发症。

三、败血症的治疗原则与策略

败血症的治疗强调早期、集束化、个体化和多学科协作。“时间就是生命”，应在识别败血症后立即启动治疗。

（一）早期复苏与血流动力学支持

对于存在组织低灌注（如低血压或血乳酸≥4mmol/L）的败血症患者，应立即开始液体复苏。

1.液体复苏：首选晶体液（如生理盐水或平衡盐溶液）。初始复苏目标是在最初数小时内给予足够的液体，以改善组织灌注。评估复苏效果的指标包括血压、心率、尿量、乳酸清除率、中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）等。若对初始液体复苏无反应或存在明显低蛋白血症，可考虑适量使用胶体液。

2.血管活性药物：若经过充分液体复苏后仍存在低血压（感染性休克），应尽早使用血管活性药物以维持平均动脉压（MAP）在目标水平（通常≥65mmHg）。去甲肾上腺素是首选的一线血管活性药物。对于对去甲肾上腺素反应不佳的患者，可考虑加用肾上腺素或血管加压素。

3.正性肌力药物：当出现心肌功能障碍、心输出量降低时，可考虑使用多巴酚丁胺等正性肌力药物。

（二）抗感染治疗

1.尽早启动经验性抗菌治疗：在败血症及感染性休克诊断确立后，应在1小时内静脉给予有效的抗菌药物。经验性治疗需根据患者可能的感染部位、当地病原菌流行情况及耐药性特点、患者的基础疾病和免疫状态等因素，选择能覆盖可能病原菌的广谱抗菌药物，并保证足够的剂量和组织穿透力。

2.目标性抗菌治疗：在获得病原学培养及药敏结果后，应尽快将经验性治疗调整为目标性窄谱抗菌治疗，以减少耐药菌产生和药物不良反应。

3.抗菌药物的选择与调整：应根据病原菌的种类、药敏结果、药物的药代动力学/药效学特性以及患者的具体情况（如肝肾功能）进行选择和调整。

4.疗程：一般情况下，败血症的抗菌药物疗程为7-10天。但对于免疫功能低下、感染灶难以清除或合并特殊病原体感染（如真菌、结核等）的患者，疗程应适当