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2025WAO/ARIA共识：慢性咳嗽（概要）解读权威指南的临床实践要点

目录第一章第二章第三章慢性咳嗽定义与分类慢性咳嗽风险因素药物相关咳嗽

目录第四章第五章第六章诊断评估方法经验性治疗策略高级诊疗管理

慢性咳嗽定义与分类1.

儿童与成人慢性咳嗽定义（4周vs8周）儿童慢性咳嗽定义为咳嗽持续时间超过4周，且咳嗽为主要或唯一临床表现，胸部X线检查无明显异常。需排除其他明确病因如感染、结构性异常等。儿童诊断标准成人慢性咳嗽需满足咳嗽持续超过8周，胸部影像学无异常，且咳嗽为唯一症状。需通过系统评估排除常见病因如哮喘、胃食管反流等。成人诊断标准儿童与成人定义差异基于呼吸道发育特点及常见病因差异，儿童呼吸道感染后咳嗽更常见，而成人需更长观察期以排除潜在慢性疾病。时间差异依据

核心定义指咳嗽持续时间超过8周（成人）或4周（儿童），经过全面检查（包括支气管激发试验、胃食管反流评估等）仍无法明确病因的慢性咳嗽。诊断流程需完成嗜酸粒细胞性支气管炎、咳嗽变异性哮喘等常见病因的排除性检查，且经验性治疗（如激素或支气管扩张剂）无效。临床特征患者常表现为刺激性干咳，咳嗽高敏感性突出，接触冷空气、说话等非特异性刺激可诱发。研究进展近年提出咳嗽高敏感综合征（CHS）可能为UCC的病理基础，与迷走神经敏感性异常增高相关明原因慢性咳嗽（UCC）概念

难治性慢性咳嗽（RCC）概念迷走神经元高敏感性是核心特征，导致咳嗽阈值降低，甚至非咳嗽刺激（如说话、进食）也能触发咳嗽反射。病理机制传统药物（如镇咳药、激素）疗效有限，新型神经调节剂（如加巴喷丁）需权衡副作用，非药物疗法（如语言病理治疗）尚在探索阶段。治疗困境

慢性咳嗽风险因素2.

烟草烟雾刺激主动吸烟时，烟雾中的焦油、尼古丁等化学物质直接损伤呼吸道纤毛功能，导致痰液滞留并引发慢性咳嗽；被动吸烟同样会刺激未发育完全的儿童呼吸道，增加反复呛咳风险。长期暴露于工业废气、汽车尾气或室内燃烧产物（如煤烟）的环境中，这些颗粒物与烟草烟雾产生叠加效应，加速气道炎症和黏膜损伤。吸烟者气道敏感性显著增高，对冷空气、粉尘等刺激物反应过度，表现为持续性干咳或阵发性呛咳，甚至进展为慢性支气管炎。空气污染物协同作用气道高反应性吸烟（主动/被动）与环境暴露

职业性粉尘暴露机械加工、采矿等行业接触的金属粉尘、石棉等颗粒物可沉积在细支气管，引发慢性刺激性咳嗽，并显著增加职业性慢性阻塞性肺病风险。长期接触氨气、氯气等刺激性气体的从业者，其呼吸道黏膜会出现化学性灼伤，导致顽固性咳嗽伴气道狭窄，部分患者可发展为化学性肺纤维化。OSA患者夜间反复低氧和气道振动会诱发喉部敏感化，表现为晨起剧烈咳嗽，且烟草烟雾会进一步加重上气道炎症反应。同时存在职业暴露和吸烟的个体，其咳嗽症状出现更早、程度更重，肺功能下降速度可达单纯吸烟者的2-3倍。化学气体损伤阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）关联多因素叠加效应职业污染物与阻塞性睡眠呼吸暂停

年龄及其他相关因素老年生理退化：随着年龄增长，咳嗽反射敏感性下降，但肺部清除能力同步减弱，导致分泌物滞留性咳嗽，且修复能力降低使慢性咳嗽病程延长。胃食管反流（GERD）影响：胃酸反流刺激咽喉部化学感受器，通过迷走神经反射引发慢性干咳，这种情况在肥胖人群和老年人中尤为常见。药物性咳嗽诱因：ACEI类降压药可导致缓激肽蓄积，引发特异性干咳，老年多药联用患者需特别注意药物相互作用对咳嗽的潜在影响。

药物相关咳嗽3.

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）诱发ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少缓激肽降解，导致其在呼吸道积聚，刺激咳嗽感受器引发干咳。这种咳嗽多发生在用药1周至数月内，表现为无痰刺激性咳嗽。缓激肽蓄积机制不同人群对ACEI的咳嗽敏感性差异显著，总体发生率约5%-20%，女性、老年人和亚裔人群更易发生。咳嗽程度从轻微耐受至严重影响生活质量不等。个体差异与发生率轻症可观察等待机体适应；中重度咳嗽需换用ARB类药物（如氯沙坦），后者不干扰缓激肽代谢。换药需监测血压波动，避免自行停药导致血压反弹。临床处理策略

前列腺素介导的敏感性增高前列腺素E2可增强气道感觉神经敏感性，使用前列腺素类药物（如米索前列醇）可能通过该途径诱发咳嗽，尤其合并气道高反应性患者更易发生。药物相互作用风险前列腺素类药物与ACEI联用可能协同增加咳嗽风险；他汀类与CYP3A4抑制剂联用时血药浓度升高，加重肌肉毒性相关呼吸道症状。替代治疗方案对于必须使用他汀的患者可换用普伐他汀等亲水性他汀；前列腺素相关咳嗽可考虑换用其他类型黏膜保护剂，同时加强气道湿化管理。他汀类肌肉毒性相关咳嗽他汀类药物可能引发肌炎或间质性肺炎，表现为咳嗽伴肌痛、呼吸困难。需通过肌酸激酶检测和肺部影像学鉴别，必要时停药并给予糖皮质激素治疗。前列腺素类药物/他汀类影响

支气管收