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PICU血管活性药物的应用

心血管活动的生理调节自主神经系统（交感、副交感）快速、短期内的调节：①心血管中枢②周围神经支配（去甲肾上腺素）体液调节①肾上腺髓质（肾上腺素）②血管内皮生成的血管活性物质（前列环素、NO）局部血流调节动脉血压的长期调节

用药分类拟传出神经系统类药物：儿茶酚胺类（肾上腺素能受体激动剂）α-肾上腺素能受体阻断剂β-肾上腺素能受体阻断剂直接作用于心血管平滑肌系统的药物：磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类硝酸酯类

小儿心泵功能的特点心肌细胞直径小，收缩成分少，故心室收缩和舒张顺应性均差——相对来说，每搏储备力差，故更加依赖心率储备。心肌为未成熟心肌，与成熟心肌的差异是肌浆网与T小管发育较差，对钙的储备及释放能力相对弱——对外源性钙依赖，但缺血期更易引起钙中介的损伤。小儿心血管系统迷走张力性高——对儿茶酚胺类药物较成人更为依赖。

PICU最用心血管活性药物强心甙类儿茶酚胺类磷酸二酯酶抑制剂硝酸酯类

多巴胺（Dopamine）药理作用：对不同受体兴奋程度呈明显的剂量依赖性。小剂量（＜5ug/kg.min）——多巴胺R——内脏血管扩张（冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管）；中等剂量（5～10ug/kg.min）——β1-R为主——促进去甲肾上腺素的释放——增加心肌收缩力、HR、CO；大剂量（＞20ug/kg.min）——α1-R为主——外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。儿茶酚胺类

多巴胺（Dopamine）在PICU：起效快，除少数简单畸形，绝大多数患儿从术中复跳时就开始应用。应用小~中等剂量（5～10ug/kg.min），安全的心脏辅助作用。同时有一定的利尿效果。儿茶酚胺类

多巴酚丁胺在PICU强心作用，5～15ug/kg.min国内一般与多巴胺联合用药，很少单独应用PICU观察其增加HR也较明显，心率慢患儿应用后，稳定循环效果明显。儿茶酚胺类

肾上腺素adrenaline（epinephrine）兼有α、β效用，α＞β，临床作用较复杂。心脏：β1-R作用，强效的心脏兴奋剂。血管：引起内脏血流重新分布。总体效应α优势，肾脏血流减少，冠状血管血流增加。儿茶酚胺类

异丙肾上腺素（isoprenaline）选择性β1-R、β2-R兴奋剂（β1＞β2）。加快心率及传导速度。多用于HR不快的低排患儿，心律失常的副作用小于副肾。肺高压患儿，舒张支气管、血管平滑肌。药理作用：PICU用药特点：儿茶酚胺类

去甲肾上腺素（noradrenaline）

在PICU应用

感染性休克时，为增加外周阻力，有很强的应用指征，即使合并心功能不全，严密监测下也可应用。上消化道出血时可应用。儿茶酚胺类

感染性休克简介感染性休克的血液动力学特点：病理的动脉系统扩张，体循环阻力降低。炎性介质——诱导型NOS——大量NO——血管扩张。组织缺氧是休克的基本问题。感染性休克时，氧运输往往是增加的，但氧需求更增加。目前继续维持高氧送仍是治疗的主要措施。感染性休克时，常伴有肺循环阻力的增高。多与感染造成的炎性介质增多、缺氧等肺损伤有关；也有理论认为肺循环对去甲肾上腺素的反应并不象体循环那样受到抑制。儿茶酚胺类

普萘洛儿（心得安，propranolol）：对梗阻性心脏病患儿，增加心室舒张顺应性，减少术前缺氧发作。艾斯洛尔：短效，多应用于术后快速性心律失常。氨酰心安：口服长效，可应用于儿茶酚胺水平过高的高动力型先心病术后，如心率快合并高血压者。β-R阻断剂由于其心脏负性作用和支气管阻力增加的作用，儿科较少应用

地高辛药理作用与细胞膜上的Na-K-ATP酶结合——抑制Na-K交换——心肌细胞内Ca增多——心肌收缩增强治疗剂量可增强心肌收缩力，缩短心动周期中的收缩期。同时反射性的降低交感张力，减慢心率。强心甙类

地高辛在PICU早年应用多。但由于其起效慢，有效剂量接近中毒剂量，影响因素多（低钾、低镁、高钙、缺氧、酸中毒等），现在只将其作为辅助用药和后期用药。强心甙类

氨力农（amrinone）和米力农（milrinone）药理作用通过抑制心肌磷酸二酯酶（PDG）——增加心肌及血管平滑肌细胞内cAMP含量——增加心肌收缩力，且不影响HR。降低体、肺血管阻力。心肌氧耗减低。磷酸二酯酶抑制剂

氨力农（amrinone）和米力农（milrinone）在PICU有人推荐用于儿茶酚胺耐受的心衰病人。PICU内常用于希望同时强心并减低血管阻力，改善末梢组织灌注者，如乳酸增高患儿。肺高压，降低肺循环阻力，同时维护右心功能。其扩血管作用往往引起临床应用的顾虑，该作用与剂量呈正相关性，剂量的把握和及时补足容量是关键。血小板减少、肝功能损害，应加强监测。磷酸二酯酶抑制剂

硝普钠（so