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过敏性休克概述与识别

第一章过敏性休克的本质与机制

什么是过敏性休克?过敏性休克是一种由IgE抗体介导的急性、危及生命的全身性过敏反应。这是免疫系统对通常无害物质的过度反应,可在数分钟内导致严重的生理功能紊乱。这种反应迅速发作,可能在短时间内导致呼吸道阻塞和循环系统衰竭。如果不及时处理,患者可能面临窒息或心脏骤停的风险。

过敏性休克的发病机制过敏原识别过敏原首次接触时,免疫系统产生特异性IgE抗体并附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面细胞激活再次接触同一过敏原时,IgE抗体交联激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,触发脱颗粒反应介质释放细胞快速释放组胺、白三烯、前列腺素等大量炎症介质进入血液循环全身反应炎症介质引起血管扩张、血管通透性增加、血浆外漏、支气管平滑肌收缩,导致多系统功能障碍

过敏性休克的主要诱因食物过敏原最常见的食物诱因包括:坚果类:花生、核桃、腰果、杏仁海鲜类:虾、蟹、贝类、鱼类蛋白类:鸡蛋、牛奶及其制品其他:小麦、大豆、芝麻药物过敏原药物引起的过敏性休克尤其危险:抗生素:青霉素类、头孢菌素类非甾体抗炎药(NSAIDs):阿司匹林、布洛芬造影剂、麻醉药物生物制剂和单克隆抗体昆虫毒液膜翅目昆虫叮咬可引发严重反应:蜜蜂叮咬及其毒液黄蜂、马蜂等胡蜂类火蚁叮咬某些地区的特殊昆虫其他过敏原环境和职业暴露的危险因素:天然乳胶制品运动诱发性过敏精液过敏(罕见)不明原因的特发性过敏

过敏反应的细胞与分子机制当过敏原与肥大细胞表面的IgE抗体结合时,细胞膜上的受体交联触发级联反应。细胞内钙离子浓度急剧上升,导致细胞质内的颗粒与细胞膜融合并释放内容物。组胺作为最重要的早期介质,迅速与血管内皮细胞和平滑肌细胞上的H1和H2受体结合,引起血管扩张和通透性增加。白三烯和前列腺素随后释放,进一步加剧炎症反应和支气管收缩。这一过程可在数秒至数分钟内完成,解释了过敏性休克起病的急骤性和危险性。

第二章临床表现与诊断标准准确识别过敏性休克的症状和体征是挽救生命的第一步。多系统受累的临床表现需要医护人员具备敏锐的观察力和快速决策能力。

过敏性休克的临床表现过敏性休克是一种多系统疾病,可累及皮肤、呼吸、循环、消化和神经系统。症状的严重程度和出现顺序因人而异,但通常在接触过敏原后数分钟至2小时内发生。皮肤黏膜系统全身性荨麻疹和风团皮肤潮红、瘙痒血管神经性水肿(面部、唇舌肿胀)结膜充血、流泪呼吸系统喉头水肿导致声音嘶哑喘鸣音、呼吸困难支气管痉挛和哮喘样发作鼻塞、流涕、打喷嚏循环系统血压下降(收缩压90mmHg)心动过速或心律失常外周循环衰竭、休克意识模糊或丧失消化系统恶心、呕吐腹部痉挛性疼痛腹泻(有时带血)吞咽困难神经系统焦虑、恐慌感头晕、视物模糊意识障碍或昏厥濒死感

典型症状组合模式速发型呼吸道症状患者突然出现口唇、舌头明显肿胀,伴随呼吸困难和喘鸣音。这是喉头水肿和支气管痉挛的典型表现,预示着气道即将完全阻塞的危险,需要立即气道管理。皮肤-循环组合全身迅速出现大片荨麻疹和皮肤潮红,同时血压显著下降,患者感到头晕、乏力。这种组合提示血管扩张和血浆外渗导致的有效循环血量不足。胃肠-心血管症状患者出现剧烈腹痛、恶心呕吐,伴随心率加快、脉搏细弱。这种不典型表现容易被误诊为急性胃肠炎,延误救治。详细询问过敏原接触史至关重要。

诊断标准(NIAID/FAAN标准)美国国家过敏和传染病研究所(NIAID)与食物过敏和过敏反应网络(FAAN)制定的诊断标准,为临床快速识别过敏性休克提供了客观依据。满足以下三条中任意一条即可诊断:01标准一:皮肤黏膜症状加呼吸或循环症状急性起病(数分钟至数小时),累及皮肤、黏膜或两者(如全身荨麻疹、瘙痒或潮红、唇舌咽喉水肿),并伴有以下至少一项:呼吸系统受损(呼吸困难、喘鸣、支气管痉挛、血氧饱和度下降)血压下降或终末器官功能障碍(晕厥、意识丧失、尿失禁)02标准二:可能过敏原暴露后的多系统症状接触可能的过敏原后数分钟至数小时内,出现以下两种或两种以上系统症状:皮肤黏膜组织受累(荨麻疹、瘙痒潮红、血管性水肿)呼吸系统受损(喘鸣、呼吸困难、低氧血症)血压下降或相关症状(晕厥、意识障碍、尿失禁)持续性胃肠道症状(痉挛性腹痛、呕吐)03标准三:已知过敏原暴露后血压下降接触该患者已知的过敏原后数分钟至数小时内出现血压下降:婴儿和儿童:收缩压低于年龄正常值或较基础值下降30%成人:收缩压90mmHg或较基础值下降30%

过敏性休克严重程度分级Ring和Messmer提出的四级分级系统,帮助临床医生快速评估病情严重程度并制定相应治疗策略:Ⅰ级-轻度反应临床表现:仅出现皮肤症状(荨麻疹、潮红、瘙痒)和轻度胃肠道症状(恶心、轻度腹痛)生命体征:血压、心率、呼吸频率均在正常范围处理:密切观察,抗组胺药对症治疗Ⅱ级-中度反应临床表现:除皮肤症状外,出现呼吸