中国抗癌协会脑胶质瘤整合诊治指南(2024版)解读PPT课件.pptxVIP

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  • 2026-01-13 发布于福建
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中国抗癌协会脑胶质瘤整合诊治指南(2024版)解读PPT课件.pptx

中国抗癌协会脑胶质瘤整合诊治指南(2024版)解读精准诊疗,守护生命防线

目录第一章第二章第三章引言脑胶质瘤概述诊断标准更新

目录第四章第五章第六章整合治疗策略升级多学科协作诊疗(MDT)模式临床实践与展望

引言1.

恶性程度与生存率强相关:GBM作为Ⅳ级肿瘤生存率不足10%,而Ⅱ级星形细胞瘤可达50%,分级决定治疗策略。症状反映肿瘤定位:运动障碍多源于额叶GBM,语言障碍提示少突胶质细胞瘤累及语言中枢,精准定位需结合影像学。儿童与成人差异显著:髓母细胞瘤好发于儿童且生存率较高,GBM中老年高发但预后极差,年龄是重要预后因素。病理类型决定治疗:少突胶质细胞瘤对化疗敏感,GBM需手术+放化疗+电场治疗联合,个体化方案需基于病理分型。早期症状易被忽视:晨起头痛、视力模糊等非特异性症状常延误诊断,需加强公众科普提高警惕性。研究突破方向:免疫疗法(如DC-CIK)和真实世界研究(南方医院队列)为改善GBM预后提供新希望。胶质瘤类型发病率占比恶性程度(WHO分级)5年生存率典型症状星形细胞瘤21.2%-51.6%Ⅱ-Ⅲ级30%-50%癫痫、局部神经功能障碍胶质母细胞瘤(GBM)50%+Ⅳ级10%剧烈头痛、认知衰退、运动障碍少突胶质细胞瘤5%-10%Ⅱ-Ⅲ级50%-70%人格改变、语言障碍室管膜瘤3%-9%Ⅰ-Ⅲ级45%-75%呕吐、平衡失调髓母细胞瘤儿童常见Ⅳ级60%-80%共济失调、颅内压增高脑胶质瘤流行病学与临床重要性

新增MYB、MYBL1、PDGFRA等7个分子标志物,删除临床价值有限的mir-181d,使分子分型更精准,尤其对中枢神经系统肿瘤鉴别诊断至关重要。分子病理学进展强调多模态MRI(DWI、PWI、MRS)和动态增强扫描的应用,要求所有病例必须完成IDH1/2突变、1p/19q共缺失等核心分子检测。诊疗技术革新基层医院规范诊疗率不足60%,分子检测覆盖率仅40%,导致预后差异显著,亟需统一标准。临床需求未满足引入NCCN及ESMO最新成果,纳入20%以上中国证据,填补国内整合诊疗指南空白。国际接轨需求指南更新背景与必要性

2024版指南核心目标与意义推行组织学+分子双轨诊断流程,将分子分型前移至初始诊断阶段,新增H3K27M突变型弥漫中线胶质瘤等新亚型的鉴别路径。整合诊断模式针对IDH突变型低级别胶质瘤推荐vorasidenib等靶向药物,对复发GBM提出伯瑞替尼等9种分层治疗方案。精准治疗策略新增神经肿瘤疗效评估表和缓和治疗症状管理规范,包括癫痫药物选择(左乙拉西坦)及预防性用药指征。全流程管理优化

脑胶质瘤概述2.

神经胶质细胞起源脑胶质瘤是由星形胶质细胞、少突胶质细胞或室管膜细胞等神经胶质细胞异常增殖形成的原发性颅内肿瘤,占中枢神经系统肿瘤的30%-40%。浸润性生长特性肿瘤细胞具有沿神经纤维束和白质纤维扩散的特性,与正常脑组织界限不清,这是手术完全切除的主要障碍,也是复发率高的根本原因。分子异质性不同亚型胶质瘤具有独特的分子特征,如IDH1/2突变、1p/19q共缺失、MGMT启动子甲基化等,这些特征显著影响肿瘤生物学行为和临床预后。010203定义、起源与生物学特性

分级与恶性程度正相关:WHO分级越高,细胞异型性和增殖活性越显著,4级胶质瘤呈现假栅栏样坏死等特征。治疗策略差异化:1级仅需手术,2级可能需辅助放疗,3-4级需联合放化疗及靶向治疗等综合手段。生存期跨度显著:1级患者可长期生存,4级中位生存期不足2年,体现分级对预后的决定性影响。分子诊断价值:IDH突变和1p/19q共缺失等分子标志物辅助分级诊断,尤其对少突胶质细胞瘤分型至关重要。影像学关联特征:高级别胶质瘤MRI常显示强化灶伴水肿带,但最终分级依赖病理检查确认。WHO分级恶性程度病理特征典型类型治疗方案中位生存期1级良性/低度恶性细胞形态规则,核分裂罕见毛细胞型星形细胞瘤手术切除长期生存2级低度恶性轻度异型性,偶见核分裂弥漫性星形细胞瘤手术+放疗/化疗5-10年3级高度恶性显著核异型,活跃核分裂间变性星形细胞瘤手术+放化疗5年4级极度恶性广泛坏死,微血管增生胶质母细胞瘤综合治疗12-15个月WHO病理分级与分类更新

RTK/RAS/PI3K通路异常表皮生长因子受体(EGFR)扩增/突变、PTEN缺失等导致该通路持续激活,促进肿瘤细胞增殖、存活和侵袭,是靶向治疗的重要靶点。约80%的继发性胶质母细胞瘤存在TP53突变,导致细胞周期调控失常和基因组不稳定性,与肿瘤恶性进展密切相关。IDH突变导致2-羟基戊二酸蓄积,引起全基因组DNA超甲基化(G-CIMP表型),这种表观遗传学改变影响分化相关基因表达,驱动肿瘤发生。85%的胶质母细胞瘤存在TERT启动子突变或ATRX突变,导致端粒延长机制激活,使肿瘤细胞获得无限增殖能力。TP53-MDM2-p14A

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