超常传导与伪超常传导电生理机制及临床意义.pdfVIP

超常传导与伪超常传导

超常期传导（supernormalconduction），简称超常传导。由Lewis

等在1924年首例。是指心脏的传导功能受抑制时，原来不能下

传的激动恰遇超常期，反常的出现传导功能暂时改善的现象。并不是比

正常的心肌传导还要好；即预期传导中断的激动得以继续下传，预期传

导延缓的激动得以快速下传，究其本质来说是一种保护机制。理论上

超常传导可发生于存在传导阻滞的任何部位，临床心电图中以超常期

传导最常见，其次为超常期心室内（束支及其分支）传导，其它

则很少见。其电生理基础为超常期应激。对于心动周期中发生超常期传

导的位置认识尚不一致，可发生在第一超常期。第二超常期或第三超

常期，以后两者为多见。诊断必须与伪超常期传导相鉴别。只有不能

用其他机理解释时，才是真正的超常传导。其临床意义决定于基础心脏

病与基本心律失常，且有助于对心律失常进行分析。

伪超常传导（pseudosupernormalconduction）又称假超常传导。

由Narula于1973年首次裂隙现象而提出这个心电学概念。是指

由于激动通过传导系统各部位，所发生的变化互相影响而产生的意

外传导。包括裂隙现象、双径路传导、隐匿传导的突然、隐匿性

折返以及交界区的分层阻滞。

交界超常传导（pseudosupernormalconductioninA-V

junction）是指发生早的房性早搏，如电生理检查的短时S1S2,激动

得以下传，较晚的房早，如如电生理检查的长时S1S2，激动反而比

能下传，称为传导的裂隙现象，又称“I型裂隙现象”。系由于房

室交界区的分层阻滞所致。早发生的房早，交界区传导延缓，下传

至希-浦系统，正值脱离了不应期，使激动下传；晚发的房早，交界

区传导正常，激动到希-浦系统，正值不应期而不能下传。希氏束电

图所见：A1-A2缩短到一定程度，希氏束远端阻滞（H-V阻滞），继续

扫描，A2-H2，也进一步延长，H1-H2间期也延长，进而恢复H-V

传导。

（第二超常期相当于T波降支。第三超常期相当T波后0.28秒

处第二超常期—在动作电位[3]相未下降的特别快，较膜电位回复

得更完全，导致膜电位与阈电位之差明显减小，因而在此期内（第二

超常期）产生兴奋所需刺激强度不但小于【3】相初，也小于【4】相。）

（超常期传导的机理：Spear等阈电位随心动周期而变化。

在细胞除极后阈电位最高，第3相时迅速下降，第4相时恢复到舒张

期水平。在浦氏纤维中，阈电位在第3相末下降的特别快。阈电位的

恢复较膜电位的恢复更完全，造成膜电位与阈电位之间的差反而小于第

4相。在这期间内引起激动所需要的刺激强度不但小于第3相初，

而且小于第4相，造成超常应激性。指心肌细胞受抑制时出现的反常

传导改善现象。所谓“超常”，仅

低钾使膜电位复极减弱，超常应激期延长。。。。。

超常期传导：

1、三度或高度AVB的超常传导。

2、II度传导阻滞时传导的变化：1）文氏型阻滞时，

如果一个或多个房性激动一搏动于交界处所造成的超常期下

传，则可以使文氏周期变为不典型。，或不能完成。2）出现的R-P

与P-R关系。即长R-P间期，P-R延长，在短R-P间期，P-

R缩短。与正常的传导规律相反，也被认为是一种超常期传导。

3）一度传导阻滞伴高度延长的P-R间期。在高度AVB时，逸

搏激动后出现的心室夺获呈I度AVB伴极长的P-R间期，这可能是逸

搏的逆传造界区的超常传导，使本来不能下传的室上性激动，得以

缓慢下传夺获心室。4）房早后P-R间期异常变化。房早也可以因超常

传导使配对间接调控期短的（R-P`短），P-R反而短。相反，配对时

间长（R-P`长），P-R也长。

超常期室内传导：

1）束支阻滞时，室上性早搏