神经源性肺水肿.pptVIP

神经源性肺水肿

定义神经源性肺水肿neurogenicpulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。

NPE概况1874年Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道。

NPE病因常见病因次要病因1蛛网膜下腔出血1髓质多发性硬化2颅内出血2脑梗塞3癫痫持续状态3延髓型脊髓灰质炎4颅脑损伤4空气栓塞5脑肿瘤6电休克治疗7细菌性脑膜炎8颈椎损伤9颅内介入治疗

冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿

NPE发病机制在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。动物实验提示：下丘脑病变：下丘脑旁室和背内侧核延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.?Neurogenicpulmonaryedema.?ActaAnaesthesiolScand.?Apr?2007;51(4):447-55.

渗透缺陷理论NPE的发生由交感神经系统介导肺内a受体介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。肺内B受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。NPE过程中两者比例失调，肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性下降。

NPE的发生率癫痫持续状态：1/3NPE严重的脑挫裂伤、贯通伤：50%NPE蛛网膜下腔出血：约71%NPE457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。SolenskiNJ,etal.?Medicalcomplicationsofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:areportofthemulticenter,cooperativeaneurysmstudy.CritCareMed.?Jun?1995;23(6):1007-17.颅内出血蛛网膜下腔出血30%~70%NPEMuroiC,KellerM,PangaluA,FortunatiM,YonekawaY,KellerE.?Neurogenicpulmonaryedemainpatientswithsubarachnoidhemorrhage.?JNeurosurgAnesthesiol.?Jul?2008;20(3):188-92.Solenski：NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。

NPE死亡率：低，约7%种族：无倾向性别：无差异年龄：不是NPE特有的危险因素；与年龄增长的心血管疾病相关

NPE检查血气分析：不同程度的Pa02下降和PaCO2增高胸部X线检查：肺泡性肺水肿早期：轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等。晚期：表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。

NPE—X线检查发生NPE第二天

NPE诊断NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于ARDS。但通常耐受性好，在发生后的48~72h自愈。早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤苍白湿冷，双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，特别是重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE的发生。

NPE治疗保持呼吸道通畅，高流量吸氧。及时行气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气。FletcherSJ,AtkinsonJD.?Useofproneventilationinneurogenicpulmonaryedema.?BrJAnaesth.Feb2003;90(2):238-40.避免气道压过高，使用低通气量（VT:5~6ml/kg），并应用PEEP来预防肺不张。高水平的PE