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一、前言演讲人2025-12-31

医学微生物组学:考研复习课件

前言01

前言我总记得去年备考时,坐在图书馆翻到《医学微生物学》最后一章“人体微生态与疾病”时,指尖在“微生物组”三个字上顿了很久。那时候的我,对这个新兴概念的认知还停留在“肠道里的细菌”这种模糊层面,直到后来在消化内科实习,跟着带教老师接触了几例炎症性肠病(IBD)患者,才真正意识到:医学微生物组学远不是课本上几行定义能概括的——它是连接基础研究与临床实践的桥梁,是理解“疾病-宿主-微生物”三角关系的关键钥匙。

医学微生物组学(MedicalMicrobiome),简言之,是研究人体微生物群落(包括细菌、真菌、病毒等)的组成、功能及其与宿主健康和疾病关系的学科。近年来,随着宏基因组测序、代谢组学等技术的突破,我们对“微生物组”的认知已从“定植者”升级为“共生伙伴”:肠道菌群参与营养代谢、免疫调节、

前言神经信号传递;皮肤菌群构成第一道生物屏障;口腔菌群失衡可能诱发心血管疾病……这些发现彻底颠覆了传统“无菌宿主”的观念,也为精准医疗提供了新靶点——从益生菌疗法到粪菌移植,从肿瘤免疫治疗的菌群调控到代谢综合征的微生态干预,微生物组学正在重塑临床思维。

作为考研复习的重点章节,我常提醒自己:不能只背“微生物组”的定义,更要理解其临床意义——它是“整体医学”的具象化,是“生物-心理-社会”医学模式的微观体现。接下来,我将结合一例真实的临床病例,从护理视角梳理医学微生物组学的核心内容,既是复习,也是对临床实践的复盘。

病例介绍02

病例介绍去年10月,我在消化内科轮转时,管过一位让我印象深刻的患者——王女士,32岁,主因“反复腹痛、腹泻3年,加重1月”入院。她是一名中学教师,平时工作压力大,饮食不规律,3年前无诱因出现黏液脓血便,伴左下腹绞痛,曾在外院诊断为“溃疡性结肠炎(UC)”,予美沙拉嗪治疗后症状缓解,但近1月因备考教师资格证面试,压力骤增,腹泻频次从每日3次增至8-10次,伴里急后重、乏力,体重下降5kg。

入院时查体:T37.8℃,P92次/分,BP110/70mmHg,慢性病容,贫血貌,左下腹压痛(+),无反跳痛;实验室检查:Hb95g/L(正常115-150),CRP35mg/L(正常<10),粪便常规:红细胞(++),白细胞(+);粪便钙卫蛋白(FC)850μg/g(正常<50);更关键的是,她的粪便宏基因组测序结果提示:肠道菌群多样性显著降低,厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值从正常的1.3降至0.6,产短链脂肪酸(SCFAs)的普拉梭菌、粪杆菌属丰度下降,条件致病菌(如肠杆菌科)比例升高。

病例介绍主管医生结合临床表现及检查,诊断为“溃疡性结肠炎(活动期,中度)”,并提出“微生态失调”是疾病复发的重要诱因,治疗方案中除了调整美沙拉嗪剂量,还加用了含鼠李糖乳杆菌、长双歧杆菌的益生菌制剂,以及短链脂肪酸灌肠液。作为责任护士,我的任务不仅是执行医嘱,更要从微生物组学角度评估她的护理需求——这让我第一次意识到:护理工作与微生物组学的交集,远不止“手卫生”或“无菌操作”,而是贯穿疾病预防、治疗、康复的全程。

护理评估03

护理评估面对王女士,我需要从“微生物-宿主-环境”三维度展开护理评估。这是一个动态过程,既要关注生理指标,也要捕捉心理、社会因素对微生物组的影响——毕竟,压力、饮食、睡眠都是肠道菌群的“调控开关”。

生理评估微生物组状态:粪便宏基因组结果是核心依据。王女士的菌群多样性(α-多样性)降低,优势菌属失衡,产SCFAs菌减少,这直接影响肠黏膜屏障功能(SCFAs是肠上皮细胞的主要能量来源,可促进紧密连接蛋白表达),导致肠壁通透性增加,内毒素入血,诱发炎症级联反应。

炎症指标:CRP、FC升高,提示肠道炎症活动;贫血(Hb降低)与慢性失血、铁吸收障碍(菌群失调影响铁代谢)有关。

营养状态:体重下降、血清前白蛋白(180mg/L,正常200-400)降低,提示蛋白质-能量营养不良,这与腹泻导致的吸收障碍、菌群失调影响维生素(如B12、叶酸)合成有关。

心理-社会评估疾病认知:王女士对“微生物组”几乎没有概念,认为“拉肚子就是肠子发炎,和细菌无关”,甚至担心益生菌“吃多了会依赖”。01压力源:工作压力(带毕业班)、近期备考面试的焦虑,均通过“脑-肠轴”影响肠道菌群——研究证实,慢性应激会减少乳酸杆菌、双歧杆菌,增加肠杆菌科丰度,加剧炎症。01生活习惯:饮食不规律,常吃外卖(高油、高糖、低纤维),很少摄入发酵食品(如酸奶、纳豆);睡眠不足(每日5-6小时),这些习惯均不利于菌群稳态。01

治疗反应评估入院3天后复查粪便常规:红细胞(+),白细胞(-),腹泻频次减至5-6次/日;但王女士反馈“肚子还是胀,没力气”。这提示治疗有效,但微生态修复需要更

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