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急性心力衰竭呼吸困难的评估和治疗

急性心力衰竭的分类急性左心衰竭（临床多见）急性右心衰竭2

急性左心衰竭急性左心衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显下降，心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降，肺循环压力突然升高，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血，肺水肿并可伴有组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。3

急性右心衰竭急性右心衰竭是指某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症。4

急性心力衰竭呼吸困难评估常用辅助检查胸部x线检查：可显示肺淤血和肺水肿；超声心动图：间接测量肺动脉压，左右心室充盈压；动脉血气分析：检测动脉氧分压，二氧化碳分压和氧饱和度以评价氧含量和肺通气功能。床边漂浮导管：可用来测定主要的血流动力学指标，如右心房压力，肺动脉压力，PCWP.6

B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）心源性呼吸困难非心源性呼吸困难7

检测B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）有助于临床医师区分心源性及非心源性呼吸困难，并对急性心衰严重程度进行评估。对于急性心衰的患者，如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，急性心衰的可能性很小，阳性预测值约为90%，如BNP和NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以排除急性心衰。但仍需注意在有些非心源性疾病如肾衰竭，肝硬化也会增高，仍应结合患者的症状，体格检查及相应的实验室检查来综合评估。

急性心衰呼吸困难的治疗一般处理药物治疗非药物治疗10

一般处理体位：静息时有明显呼吸困难的患者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。四肢交换加压吸氧：呼吸困难着尽早开始，如鼻导管吸氧，面罩吸氧。对于肺水肿和低氧患者，要保证气道通畅，如果无效可行气管内插管，对于肺水肿患者，短期心衰的患者应严的正压通气是必须的可使静脉回心血量减少。控制出入量：急性格控制饮水量和输液量。保证每天出入量负平衡约500ml/d,严重肺水肿患者可负平衡约1000-2000ml/d,甚至达3000-5000ml/d，但应注意复查电解质并注意有无低血容量，要结合中心静脉压的测定。11

药物治疗镇静剂：吗啡可促进内源性组胺的释放，扩张静脉并轻度扩张外周动脉，3.0mg缓慢静脉注射，必要时可重复，可显著改善急性心衰的呼吸困难症状，并可加强合并应用无创通气的效果。但在低血压，休克，意识障碍，COPD禁用。支气管解痉剂：如氨茶碱，二羟丙茶碱13

硝酸酯类：不减少每搏输出量和不增加心肌氧耗情况下减轻肺淤血。硝酸甘油起始剂量5-10ug/min，逐渐加量，最大剂量100-200ug/min，硝普钠相似。

rhBNP(奈西立肽)属内源性激素物质，与人体BNP完全相同。扩张静脉和动脉，降低前后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心排血量，还可抑制RAS和SNS。

磷酸二酯酶抑制剂：阻止环磷酸腺苷的降解而发挥正性肌力作用，以及扩张血管作用，使用过程的副作用有心律失常和低血压。米力农，首剂25-50ug/kg缓慢静脉注射，然后以0.25-0.5ug/(kgmin)静脉滴注。

左西孟坦：一种钙增敏剂，与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，增加心肌收缩力，但不增加细胞内钙浓度。还介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用，增加心排血量，降低PCWP和肺血管阻力，缓解呼吸困难。注：对于SBP＞100mmHg并伴有肺淤血者，宜用呋塞米和血管扩张剂。SBP85-100mmHg伴肺淤血者宜应用血管扩张剂和正性肌力药

松弛素：是人体自然存在的肽类，主要由卵巢黄体产生，是重要的妊娠相关激素，使心排血量和动脉顺应性增高，全身血管张力下降，肾小球滤过率和肾血流量增加。血管加压素V2受体拮抗剂：可抑制血管加压素对肾集合管的作用，增加游离水的排除，利尿作用取决于钠水平，在低钠时其作用增强。腺苷受体拮抗剂，心衰是腺苷增高，腺苷受体拮抗剂能够减少近侧肾小管钠和水重吸收起到利尿作用，但不引起钾的丢失。

非药物治疗机械通气主动脉内球囊反搏（IABP）血液净化治疗21

机械通气无创正压通气：包括持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种方式必要时气管插管治疗22

血液净化治疗如血滤，适用于高容量负荷，且对于袢利尿剂抵抗的患者，能够减轻肺水肿和外周水肿，改善血流动力学，恢复对利尿剂的治疗反应。24

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