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治疗心力衰竭的药物;概述;慢性心衰症状;图1CHF时的病理生理学变化;CHF基本病理生理学
(一)血流动力学变化
动脉系统供血不足,静脉系统淤血
(二)心肌肥厚与重构,(remodeling,心脏构型重建)
(三)神经内分泌变化
交感神经系统,肾素血管紧张素醛固酮系统,抗利尿激素水平升高。①精氨酸加压素(AVP)增多、内皮素(endothelin,ET)增多、肿瘤坏死因子(TNF-α)增多、心房钠尿肽(ANP)增多、内皮细胞松弛因子(EDRF,即NO)减少?;图4心肌肾上腺素β受体信号转导系统示意图
;血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药分类
Ⅰ类:含巯基的ACEI:卡托普利(captopril)、阿拉普利、莫维普利
Ⅱ类:含羧基的ACEI:贝那普利、西拉普利、依那普利、培哚普利、雷米普利
Ⅲ类:含磷酰基ACEI:福辛普利、塞罗普利
;血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
【药理作用】
【治疗CHF的作用机制】
【逆转重构肥厚的机制】
【不良反应】;血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药
氯沙坦(losartan)
缬沙坦厄贝沙坦
特点:不良反应较少,不会出现咳嗽、血管神经性水肿。
;
;;正性肌力药—强心苷类;;【体内过程】;天;【药理作用】;对心肌电生理特性的影响
(1)增强迷走神经活性(促进钾外流,降低钙内流)
●降低窦房结自律性,减慢心率(钾)
负性频率作用
●缩短心房ERP(钾)
●抑制房室结,减慢房室结传导(钙)
负性传导作用
(2)直接抑制Na+-K+-ATP酶(胞内失钾)
●提高浦肯野纤维自律性(钾)
●减慢浦肯野纤维传导(钾)
●缩短心室肌、浦肯野纤维ERP(钾);图7地高辛正性肌力作用机制示意图;总结;【应用】;【毒性反应及其防治】;1.强心苷的毒性反应;2.强心苷中毒的预防;3.强心苷中毒的治疗**;给药方法;第五节其他治疗CHF药
;
钙拮抗药氨氯地平
非强心苷类正性肌力药
米力农、维司力农(磷酸二酯酶抑制药)
其他血管扩张药
硝酸异山梨醇酯
肼屈嗪硝酸甘油硝普钠;本章要求;思考题
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