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中国心力衰竭诊断与治疗指南

心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或终末阶段，其发病率、致残率和死亡率均较高，严重威胁人民健康。以下内容基于最新循证医学证据及我国临床实践，系统阐述心力衰竭的诊断与治疗要点。

一、心力衰竭的定义与分类

心力衰竭是由于心脏结构或功能异常导致心室收缩或舒张能力受损，心输出量不能满足机体代谢需求，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。根据左心室射血分数（LVEF），可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF，LVEF40%）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF，LVEF40%-49%）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF，LVEF≥50%）。此外，根据发生时间和速度，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，两者可相互转化。

二、心力衰竭的流行病学与病因

我国心力衰竭患病率约为1.3%，估计患病人数达1370万，且随年龄增长而显著增加。慢性心力衰竭患者5年生存率约为50%，严重者1年生存率不足50%。常见病因包括冠心病（尤其是心肌梗死）、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病（如扩张型心肌病、肥厚型心肌病）、心律失常（如心房颤动）、先天性心脏病等。其他诱因包括感染、心律失常、容量负荷过重（如输液过多过快）、治疗不当（如停用或不规范使用抗心力衰竭药物）、急性心肌缺血、电解质紊乱、甲状腺功能异常等。

三、心力衰竭的病理生理机制

心力衰竭的病理生理机制复杂，涉及神经内分泌系统激活、心室重构、氧化应激、炎症反应等多个环节。当心肌损伤或负荷增加时，初始代偿机制包括Frank-Starling机制（增加心脏前负荷以提高心输出量）、神经内分泌激活（交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，增加心肌收缩力和外周血管阻力）及心肌肥厚等。长期代偿可导致失代偿，表现为心室扩大、心肌细胞凋亡、纤维化，心功能进一步恶化，形成“恶性循环”。HFrEF主要机制为心室收缩功能减退，HFpEF则与心室舒张功能障碍、心室僵硬度增加、血管顺应性降低等有关。

四、心力衰竭的临床表现

（一）慢性心力衰竭

1.症状：典型症状为呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）、乏力、运动耐量下降、液体潴留（下肢水肿、腹胀、腹水）等。部分患者可出现咳嗽、咳痰（粉红色泡沫痰提示急性肺水肿）、食欲减退、恶心呕吐等消化道症状。

2.体征：左心衰竭体征包括肺部湿性啰音、哮鸣音（急性肺水肿时）、心率增快、奔马律（S3或S4奔马律）、肺动脉瓣区第二心音亢进。右心衰竭体征包括颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、腹水、下肢对称性凹陷性水肿。严重心力衰竭患者可出现发绀、杵状指、血压降低、脉压减小等。

（二）急性心力衰竭

急性心力衰竭起病急骤，主要表现为急性肺水肿和（或）心源性休克。患者突发严重呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，面色苍白或发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰；肺部满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快，可闻及奔马律；严重者出现血压下降、四肢湿冷、意识障碍等休克表现。

五、心力衰竭的诊断与评估

（一）诊断标准

慢性心力衰竭的诊断主要依据病史、症状、体征及辅助检查。典型症状（呼吸困难、乏力、水肿）和体征（肺部啰音、颈静脉充盈、奔马律）是诊断的重要线索。辅助检查中，利钠肽（BNP或NT-proBNP）升高具有重要诊断价值，BNP100ng/L或NT-proBNP300ng/L时，心力衰竭可能性极低，可用于排除诊断；BNP400ng/L或NT-proBNP1200ng/L（年龄75岁）、1800ng/L（年龄≥75岁）时，心力衰竭可能性较大。超声心动图是评估心脏结构和功能的金标准，可测定LVEF、心室大小、室壁厚度、瓣膜功能等，明确心力衰竭类型（HFrEF/HFmrEF/HFpEF）及病因。

（二）辅助检查

1.实验室检查：

利钠肽：BNP或NT-proBNP是诊断和评估心力衰竭严重程度、预后及治疗反应的重要指标。NT-proBNP半衰期较长，受肾功能影响较大，更适合慢性心力衰竭的长期监测；BNP受肾功能影响较小，更适合急性心力衰竭的快速诊断。

心肌标志物：肌钙蛋白I/T（cTnI/cTnT）升高提示心肌损伤（如急性心肌梗死、重症心力衰竭），是预后不良的独立危险因素。

其他：血常规（贫血是心力衰竭的诱因和加重因素）、电解质（低钾/低钠血症常见于利尿剂使用不当）、肾功能（心力衰竭常合并肾功能不全，即“心肾综合征”）、肝功能（右心衰竭可导致淤血性肝损伤）、甲状腺功能（甲亢/甲减均可诱发或加重心力衰竭）、空腹血糖和糖化血红蛋白（糖尿病是心力衰竭的危险因素）等。

2.影像学检查：

超声心动图：必须进行的检查，可评估LVEF、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、室壁运动、瓣膜形态