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2025国际多学科共识：慢性肾病和心力衰竭患者高钾血症管理解读精准诊疗，守护心肾健康

目录第一章第二章第三章流行病学与病理机制预防与监测策略急性高钾血症处理

目录第四章第五章第六章慢性高钾血症管理策略特殊临床场景管理争议焦点与未来方向

流行病学与病理机制1.

高钾血症定义与CKD/HF患病率高钾血症指血清钾浓度≥5.0mmol/L，≥5.5mmol/L为中度，≥6.0mmol/L为重度，需紧急干预以避免心脏毒性。血清钾阈值定义慢性肾病（CKD）患者因肾小球滤过率下降、醛固酮抵抗及RAAS抑制剂使用，患病率达40%-50%（G3-G5期）。CKD患者高发机制心力衰竭（HF）合并CKD时，高钾血症患病率进一步升高至60%-70%，与利尿剂滥用、肾灌注不足及神经激素激活相关。HF患者风险叠加

要点三治疗悖论RAAS抑制剂可降低CKD/HF患者43%的死亡率，但导致18%-35%患者出现治疗相关性高钾血症，其中12%被迫减量或停药。心肾保护获益与电解质紊乱风险需动态平衡。要点一要点二药物协同效应当RAAS抑制剂联用MRA（如螺内酯）时，血钾5.0mmol/L的发生率从单药时的15%跃升至38%。这种组合在HFrEF患者中虽能提升疗效，但需严密监测。特殊人群风险糖尿病肾病患者使用ARNI（沙库巴曲缬沙坦）时，eGFR30mL/min者出现≥1次高钾血症事件的概率达52%，但多数可通过剂量调整而非停药管理。要点三RAAS抑制剂的核心矛盾与风险

肾脏排钾障碍机制CKD患者肾小球滤过率下降导致钾分泌减少，同时醛固酮抵抗使皮质集合管钠钾泵活性降低。酸中毒时每降低0.1pH值可使血钾上升0.6mmol/L。细胞内外分布失衡β受体阻滞剂通过抑制Na-K-ATP酶使血钾升高0.2-0.4mmol/L；胰岛素缺乏时葡萄糖-钾耦联转运受阻，糖尿病患者常见此机制导致的高钾血症。药物相互作用网络非甾体抗炎药通过抑制前列腺素减少肾素分泌，与RAAS抑制剂联用时可产生叠加效应，使血钾额外升高0.3-0.5mmol/L。010203高钾血症的病理生理机制

预防与监测策略2.

高风险人群监测：eGFR30、糖尿病肾病和醛固酮缺乏症患者需每1-3个月监测血钾，早期干预可避免高钾血症。药物联用风险：保钾利尿剂与RAAS抑制剂联用显著增加高钾风险，必须联用时监测频率需增至每2周1次。饮食管理关键：每日钾摄入2g，高钾食物如香蕉、菠菜需避免，蔬菜焯水可减少50%钾含量。酸中毒纠正：代谢性酸中毒者口服碳酸氢钠可降低血钾0.5-1.0mmol/L，同时改善肾功能。长期管理策略：血钾5.5mmol/L时优先减量RAAS抑制剂而非停药，联用降钾药物如SZC或Patiromer维持血钾稳定。风险因素监测频率干预措施eGFR30mL/min/1.73m2每1-3个月避免高钾食物，联用RAAS抑制剂时需谨慎糖尿病肾病每1-3个月饮食管理（每日钾摄入2g），蔬菜焯水减少钾含量醛固酮缺乏症每1-3个月口服碳酸氢钠纠正酸中毒，降低血钾联用保钾利尿剂每2周避免与RAAS抑制剂联用，必须联用时增加监测频率代谢性酸中毒根据病情调整碱化尿液，口服碳酸氢钠（1-3g/d）高危人群分层与监测频率

保钾利尿剂（如螺内酯）与非甾体抗炎药（NSAIDs）合用会协同抑制排钾，增加高钾血症风险，需评估替代治疗方案。避免联用高风险药物血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在CKD4-5期患者中应减量50%以上，并定期复查血钾和肌酐水平。调整剂量依据肾功能含钾高的中药（如金钱草）或钾补充剂需严格禁忌，尤其对透析患者可能引发致死性高钾。警惕中药及补剂影响青霉素钾盐静脉给药或复方磺胺甲噁唑可能干扰钾代谢，用药期间需每日检测血钾。监测抗生素相关风险药物相互作用审查原则

严格低钾饮食控制每日钾摄入限制在2000mg以下，避免香蕉、橙子、土豆等高钾食物，肉类需焯水去钾后再烹饪。运动与水分管理适度散步可改善循环，但避免剧烈运动导致脱水；每日饮水量需个体化调整，维持尿量1500-2000ml以促进排钾。建立应急处理机制高危患者应随身携带降钾树脂（如聚苯乙烯磺酸钠），并掌握心电图T波高尖等危急症状识别方法。生活方式与饮食管理干预

急性高钾血症处理3.

持续心电监护密切监测患者心电图变化（如T波高尖、QRS波增宽），及时识别致命性心律失常风险。联合β2受体激动剂在钙剂基础上，可雾化吸入沙丁胺醇，促进钾离子向细胞内转移，降低血钾浓度。静脉注射钙剂首选葡萄糖酸钙或氯化钙，通过稳定心肌细胞膜电位，快速拮抗高钾血症对心脏的毒性作用。紧急拮抗心肌毒性措施

快速降钾药物应用方案钙剂静脉注射：10%葡萄糖酸钙10-20mL缓慢静注（5-10分钟），拮抗高钾对心肌的毒性作用，作用持续30-60分钟，需同步启动其他降钾措施。胰岛素-葡