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霍乱患者的护理诊断

一、概述

霍乱是由霍乱弧菌（革兰氏阴性菌）引起的急性肠道传染病，属于我国法定甲类传染病。其主要致病机制为霍乱弧菌产生的霍乱毒素（CT）刺激小肠黏膜细胞分泌大量电解质和水分，导致剧烈水样腹泻和呕吐，严重者可在数小时内出现脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒，甚至循环衰竭而死亡。霍乱患者的护理诊断需围绕疾病进程中的生理、心理及社会适应问题展开，以脱水管理、感染控制、并发症预防为核心，结合病情动态变化制定个性化护理方案。

二、护理评估要点

（一）流行病学与病史评估

暴露史：评估患者近期是否去过霍乱流行地区（如亚洲、非洲、中东及南美部分地区），有无饮用污染水源、食用不洁食物（尤其是贝类海产品）或接触霍乱患者的经历。

发病特点：典型病例表现为感染后1～3天突发无痛性“米泔水样便”（每日排便量可达10～20次，严重者每小时排便量超过1升），伴喷射性呕吐，多无发热。需记录症状出现时间、频率及严重程度。

高危因素：重点关注婴幼儿、老年人、妊娠期女性、胃酸分泌减少者（如长期服用质子泵抑制剂）及O型血人群，此类群体感染风险更高，病情进展更快。

（二）生理状态评估

脱水程度判断

轻度脱水：口唇干燥，皮肤弹性稍差，尿量略减少（成人尿量＞500ml/24h），无明显意识改变。

中度脱水：眼窝凹陷，皮肤弹性差（捏起皮肤2秒内不能恢复），肌肉痉挛（以腓肠肌为主），尿量显著减少（成人尿量200～500ml/24h）。

重度脱水：烦躁或昏迷，皮肤皱缩如“洗衣工手”，血压下降（收缩压＜90mmHg），脉搏细速（＞120次/分），无尿（＜50ml/24h），可伴肾衰竭或休克。

电解质与酸碱平衡

低钠血症：表现为恶心、呕吐、乏力、意识模糊；

低钾血症：出现腹胀、肠鸣音减弱、心律失常；

代谢性酸中毒：呼吸深大（Kussmaul呼吸）、口唇发绀、血pH＜7.35。

生命体征监测：每1～2小时记录体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度，重点关注循环衰竭早期征象（如心率加快、血压下降、四肢湿冷）。

（三）实验室与辅助检查评估

病原学检查：粪便或肛拭子培养霍乱弧菌阳性为确诊依据，需评估标本采集时间及实验室结果回报情况。

血液检查：血常规可见白细胞及中性粒细胞升高（脱水导致血液浓缩）；血生化提示血钠、血钾降低，血肌酐、尿素氮升高（肾功能受损），血气分析示代谢性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L）。

尿液检查：尿比重升高（＞1.025），尿蛋白阳性提示肾损伤。

三、常见护理诊断及干预措施

（一）体液不足：与剧烈腹泻、呕吐导致液体丢失过多有关

目标：24小时内纠正脱水状态，维持尿量＞30ml/h，血压、心率恢复正常范围。

干预措施：

口服补液疗法（ORT）

适用人群：轻、中度脱水患者及重度脱水纠正休克后的维持治疗。

补液配方：世界卫生组织（WHO）推荐口服补液盐（ORS），每升含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、氯化钾1.5g、碳酸氢钠2.5g，以温开水溶解后少量多次服用（成人最初4小时口服2000～4000ml，儿童按50～100ml/kg计算）。

注意事项：呕吐并非口服补液禁忌，可采用“少量频服”（每次10～20ml，每5～10分钟1次），避免因快速大量饮用引发呕吐。

静脉补液疗法

适用人群：重度脱水、休克或无法口服补液者。

补液原则：“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾”。首选林格液或5%葡萄糖生理盐水，最初30分钟内成人快速静脉输注500～1000ml，儿童20ml/kg；随后根据脱水程度调整速度，24小时总补液量成人可达6000～10000ml，儿童150～200ml/kg。

监测指标：每30分钟记录尿量、心率、血压，若补液后尿量仍＜10ml/h，需警惕急性肾衰竭。

（二）电解质紊乱：与大量体液丢失导致钠、钾、氯失衡有关

目标：24～48小时内血清钠维持在135～145mmol/L，血钾3.5～5.5mmol/L，纠正肌肉痉挛及心律失常。

干预措施：

补钠：轻度低钠血症以口服ORS为主；重度低钠（血钠＜125mmol/L）需静脉输注3%氯化钠溶液，每小时提升血钠不超过0.5mmol/L，避免过快纠正引发脑水肿。

补钾：当尿量恢复至＞30ml/h时开始补钾，轻度低钾（血钾3.0～3.5mmol/L）口服氯化钾缓释片（每日3～6g）；重度低钾（血钾＜3.0mmol/L）静脉滴注氯化钾（浓度≤0.3%，速度≤20mmol/h），监测心电图变化（如T波低平、U波出现提示低钾）。

纠正酸中毒：代谢性酸中毒患者给予5%碳酸氢钠静脉输注，剂量根据血气分析结果调整（每提高HCO??1mmol/L需5%碳酸氢钠0.5ml/kg）。

（三）感染风险：与肠道病原体排出及接触传播有关

目标：患者隔离期间无交叉感染发生，医护人员防护依从性100%，环境消毒合格率100%。

干预