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靶向药常见副作用及护理

一、靶向药副作用的基础认知

（一）靶向药作用机制与副作用关联性

靶向药物通过特异性识别肿瘤细胞表面或内部的分子靶

点（如EGFR、ALK、VEGF受体等），阻断肿瘤细胞增殖、血

管生成或信号传导通路，从而抑制肿瘤生长。其“精准打击”

特性虽较化疗更具选择性，但靶点并非肿瘤细胞完全独有

（如部分正常细胞也表达低水平靶点），或因药物代谢过程

中对正常组织产生间接影响，故仍可能引发不同程度的副作

用。

（二）副作用的分级与评估意义

根据CTCAE（常见不良事件评价标准）5.0版，靶向药副

作用通常分为1-5级（1级：轻度，不影响日常；2级：中

度，影响功能但无需干预；3级：重度，需干预或住院；4

级：危及生命；5级：死亡）。规范分级有助于医护人员快速

判断风险等级，制定个体化护理方案，同时为临床调整用药

（如暂停、减量或换药）提供依据。

二、靶向药常见副作用分类及临床表现

（一）皮肤及附属器毒性（最常见，发生率约50%-80%）

1.皮疹（以EGFR-TKI类药物如吉非替尼、厄洛替尼最显

著）

（1）临床表现：多在用药后2-4周出现，好发于头面部、

胸背部等皮脂分泌旺盛区域，表现为痤疮样丘疹、脓疱，可

伴瘙痒、干燥脱屑；严重时（3级以上）可融合成大片红斑、

渗液，甚至继发感染。

（2）发生机制：EGFR在皮肤角质形成细胞、皮脂腺中高

表达，药物抑制EGFR后，导致角质形成细胞分化异常、皮

脂腺萎缩，屏障功能受损。

2.手足皮肤反应（HFSR，多见于多激酶抑制剂如索拉非

尼、瑞戈非尼）

（1）临床表现：手掌、足底出现红斑、肿胀，伴疼痛、

脱屑，严重时出现水疱、溃疡，影响行走或持物。

（2）发生机制：药物抑制VEGFR等靶点，导致局部血管

内皮损伤、组织缺氧，同时机械摩擦（如行走）加剧损伤。

（二）胃肠道毒性（发生率约30%-60%）

1.腹泻（以EGFR-TKI、抗血管生成药物如阿帕替尼为著）

（1）临床表现：轻度（4次/日）为稀便；中度（4-6次

/日）伴腹部绞痛；重度（7次/日）可出现脱水、电解质紊

乱（如低钾血症）。

（2）发生机制：药物抑制肠黏膜上皮细胞EGFR或VEGFR，

导致肠液分泌增加、吸收减少，或肠道菌群失调。

2.口腔黏膜炎（多见于mTOR抑制剂如依维莫司）

（1）临床表现：口腔黏膜充血、溃疡，伴疼痛，影响进

食；严重时溃疡融合，继发感染。

（2）发生机制：药物抑制mTOR通路，影响黏膜上皮细胞

增殖与修复。

（三）心血管毒性（发生率约5%-20%，需重点监测）

1.高血压（抗血管生成药物如贝伐珠单抗、仑伐替尼最

常见）

（1）临床表现：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，

部分患者伴头痛、头晕；严重时可引发高血压危象（≥

180/120mmHg）。

（2）发生机制：药物抑制VEGF信号，导致内皮素-1分

泌增加、一氧化氮合成减少，血管收缩增强。

2.左心室射血分数（LVEF）下降（HER2靶向药如曲妥珠

单抗常见）

（1）临床表现：无症状性LVEF降低（较基线下降≥10%

且≤50%）或有症状性心力衰竭（气促、乏力、水肿）。

（2）发生机制：HER2在心肌细胞中参与维持收缩功能，

药物抑制HER2后可能导致心肌细胞损伤。

（四）代谢与内分泌异常（易被忽视但需长期管理）

1.高血糖（mTOR抑制剂如西罗莫司、依维莫司多见）

（1）临床表现：空腹血糖≥7.0mmol/L或随机血糖≥

11.1mmol/L，可伴多饮、多尿；严重时诱发酮症酸中毒。

（2）发生机制：药物抑制胰岛素信号通路，降低外周组

织对葡萄糖的摄取。

2.甲状腺功能异常（抗血管生成药物如舒尼替尼常见）

（1）临床表现：甲状腺功能减退（乏力、畏寒、水肿）

或亢进（心悸、手抖、体重下降），需通过TSH、FT3、FT4

检测确认。

（2）发生机制：药物损伤甲状腺血管，影响激素合成与

分泌。

三、靶向药副作用的系统性护理策略

（一）皮肤及附属器毒性的阶梯式护理

1.1级皮疹（轻度）：

（1）清洁：温水洁面/浴，避免使