糖尿病肾脏病中西医结合防治指南PPT课件.pptxVIP

糖尿病肾脏病中西医结合防治指南融合中西医学的防治之道

目录第一章第二章第三章DKD概述西医病理机制中医病机认识

目录第四章第五章第六章中西医结合防治原则具体防治措施指南总结与展望

DKD概述1.

代谢三联征防控：血糖/血压/血脂协同控制可使DKD风险降低62%，中西医结合方案比单用西药疗效提升28%。靶器官保护差异：黄芪多糖侧重肾小球保护，钩藤碱改善肾血流动力学，红曲提取物调节脂代谢异常。干预窗口期：出现微量白蛋白尿时启动联合治疗，5年ESRD发生率可从34%降至11%。成本效益分析：中药提取物使年均治疗成本降低￥2400，但需加强药材质量控制。特殊人群管理：老年患者需警惕ACEI+NSAIDs联用风险，肥胖患者建议茯苓多糖联合代谢手术。危险因素影响机制中西医干预措施预防效果等级高血糖氧化应激损伤肾小球滤过屏障胰岛素+黄芪多糖★★★★☆高血压肾小球内压升高加速纤维化ACEI+钩藤碱★★★★高血脂脂毒性诱发肾小管上皮细胞凋亡他汀类+红曲提取物★★★☆肥胖脂肪因子紊乱促进炎症反应二甲双胍+茯苓多糖★★★吸烟尼古丁直接损伤肾血管内皮戒烟+丹参多酚酸盐★★★★定义与流行病学

互补优势西医通过血糖控制、血压管理等手段延缓肾病进展，而中医通过整体调理改善症状、降低蛋白尿，两者结合可发挥协同作用。个体化治疗中医辨证施治可针对患者不同体质（如气阴两虚、脾肾阳虚）制定个性化方案，弥补西医标准化治疗的局限性。降低并发症风险中西医结合能更有效预防DKD相关的心脑血管事件，如通过中药改善微循环、减轻氧化应激，同时配合西药RAAS抑制剂减少蛋白尿。提高患者依从性中药在缓解乏力、水肿等临床症状方面具有优势，能改善患者生活质量，从而增强长期治疗的依从性。中西医结合的重要性

指南核心目标强调对所有2型糖尿病及病程≥5年的1型糖尿病患者每年进行尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和肾小球滤过率（eGFR）评估，实现早发现、早干预。早期筛查与管理通过综合管理（如控制血糖、血压、血脂）及中西医结合治疗（如联合黄葵胶囊等中成药），减少蛋白尿，延缓eGFR下降。延缓疾病进展构建多学科协作体系，整合透析、肾移植等西医手段与中医药调理，最终降低终末期肾病发生率和患者死亡率。改善临床结局

西医病理机制2.

多元醇通路激活持续高血糖激活多元醇代谢途径，导致山梨醇在肾脏细胞内蓄积，引发渗透压失衡和细胞肿胀，直接损害肾小球系膜细胞功能。高血糖环境下蛋白质非酶糖基化形成的AGEs沉积于肾小球基底膜，改变其结构完整性，增加蛋白尿风险，并通过受体激活促炎信号通路。高血糖刺激PKC-β亚型过度活化，促进肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质过度合成，加速肾小球硬化进程。高血糖诱导单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等炎症介质释放，招募巨噬细胞浸润肾组织，形成慢性低度炎症微环境。晚期糖基化终末产物（AGEs）堆积蛋白激酶C（PKC）通路异常炎症因子释放高血糖损伤与糖毒性

要点三肾小球高滤过状态糖尿病早期入球小动脉异常扩张导致肾小球毛细血管内压升高，滤过率代偿性增加，长期超负荷引发内皮细胞机械性损伤。要点一要点二血管紧张素Ⅱ作用肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活使血管紧张素Ⅱ水平升高，选择性收缩出球小动脉，进一步加剧肾小球内高压状态。系膜基质增生持续高压刺激系膜细胞异常增殖，胶原IV和纤维连接蛋白等细胞外基质成分过度沉积，最终导致肾小球毛细血管袢塌陷和硬化。要点三肾内高压与硬化

高血糖引起线粒体电子传递链漏电子增加，超氧阴离子等活性氧簇（ROS）过量产生，超出肾脏抗氧化防御系统清除能力。线粒体功能障碍ROS攻击肾小管上皮细胞膜磷脂，生成丙二醛等毒性产物，破坏细胞膜流动性并触发凋亡信号通路。脂质过氧化损伤氧化应激通过激活核转录因子κB，上调肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达，促进肾间质纤维化。NF-κB通路激活肾脏内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶活性下降，加剧氧化损伤与炎症反应的恶性循环。抗氧化系统耗竭氧化应激与炎症反应

中医病机认识3.

肾元亏虚为本糖尿病肾病发病与先天肾精亏虚密切相关，患者多存在肾气不足的体质基础，表现为腰膝酸软、发育迟缓等。长期高血糖状态加速肾精耗损，导致肾主水液和藏精功能失常。先天禀赋不足糖尿病病程迁延日久，久病及肾导致肾元虚损，肾小球滤过屏障结构破坏。临床可见夜尿频多、尿浊如膏，实验室检查显示微量白蛋白尿或显性蛋白尿。久病及肾损伤

气血运行不畅长期气阴两虚导致气血生化不足，加之高血糖致血液粘稠，形成内结之血。瘀血阻滞肾络，表现为舌质紫暗、肌肤甲错，肾脏病理可见系膜基质增生、基底膜增厚。痰瘀互结证候湿浊内停与瘀血相互胶结，形成微型症瘕，阻塞肾络。临床可见水肿顽固、面色晦暗，肾脏病理显示纤维化程度加重。络脉损伤机制