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肺结核诊断和治疗指南

肺结核是由结核分枝杆菌复合群（包括人型、牛型、非洲型和鼠型结核分枝杆菌）引起的肺部慢性传染病，排菌患者为主要传染源，主要通过飞沫经呼吸道传播。全球范围内，肺结核仍是严重危害人类健康的公共卫生问题，世界卫生组织（WHO）2023年报告显示，2022年全球新发肺结核患者约1060万例，死亡130万例，其中中国新发患者约78万例，位居全球第三。肺结核的病原学特征为结核分枝杆菌革兰染色阳性，抗酸染色呈红色，为专性需氧菌，生长缓慢，在罗氏培养基上培养需4-6周才能形成肉眼可见的菌落，其细胞壁含有大量脂质，对干燥、冷、酸、碱等抵抗力较强，在干燥环境中可存活数月至数年，但对紫外线、湿热及酒精等敏感，煮沸10分钟或70%酒精接触2分钟即可被杀灭。

肺结核的临床表现复杂多样，与病变的类型、范围、机体免疫状态及有无并发症密切相关。全身症状以低热、盗汗、乏力、食欲减退、体重减轻最为常见，多为长期午后低热，体温一般在37.3-38℃，部分患者可出现高热，尤其在急性血行播散型肺结核或伴有继发感染时。呼吸系统症状主要包括咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难，咳嗽多为干咳或咳少量白色黏液痰，若合并细菌感染可出现脓痰，咳嗽持续2周以上或伴有咯血时应高度怀疑肺结核可能。咯血发生率约1/3-1/2，多为少量咯血，少数患者可出现大咯血（一次咯血量300ml或24小时咯血量500ml），严重时可因血块阻塞气道导致窒息死亡。胸痛多为针刺样或钝痛，随呼吸或咳嗽加重，提示病变累及胸膜。呼吸困难多见于病变广泛、大量胸腔积液或合并气胸时，表现为活动后气促，严重者静息状态下也可出现。

诊断肺结核需结合流行病学史、临床表现、实验室检查、影像学检查及其他辅助检查进行综合判断，其中病原学检查是确诊的金标准。病史采集应重点关注患者的结核接触史（尤其是与痰菌阳性肺结核患者的密切接触史）、既往结核病史及治疗情况、基础疾病（如糖尿病、HIV感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等）、免疫抑制剂使用史等。体格检查早期可无明显异常体征，当病变范围较大时，可出现患侧呼吸运动减弱、叩诊浊音、听诊呼吸音减低或闻及湿性啰音；慢性纤维空洞型肺结核患者可出现胸廓塌陷、气管向患侧移位、纵隔移位等体征；合并结核性胸膜炎时可出现胸膜摩擦音或胸腔积液体征（患侧胸廓饱满、叩诊实音、呼吸音消失）。

实验室检查中，痰结核分枝杆菌检查是诊断肺结核的核心，包括痰涂片抗酸染色、痰培养、分子生物学检测等。痰涂片抗酸染色简便快速，是目前临床上筛查肺结核的主要方法，但其敏感性较低，仅能检出每毫升痰中10^4-10^5条结核分枝杆菌，且无法区分结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌。痰培养是诊断肺结核的金标准，可检出每毫升痰中10-100条结核分枝杆菌，且可进行药敏试验指导治疗，但培养周期较长（4-6周），影响早期诊断。分子生物学检测如XpertMTB/RIF、GeneXpertUltra等，具有快速、敏感、特异的特点，可同时检测结核分枝杆菌及利福平耐药基因，检测时间仅需2小时左右，敏感性可达70%-90%，尤其适用于痰涂片阴性、合并HIV感染及耐药肺结核的诊断。此外，γ-干扰素释放试验（IGRA）通过检测结核分枝杆菌特异性抗原（如ESAT-6、CFP-10）刺激外周血T细胞产生的γ-干扰素水平，诊断结核感染的敏感性和特异性均较高，不受卡介苗接种及非结核分枝杆菌感染的影响，适用于潜伏结核感染的诊断及疑难肺结核的辅助诊断；结核菌素试验（PPD）通过皮内注射结核菌素观察局部硬结大小判断是否感染结核分枝杆菌，但其受卡介苗接种、免疫功能状态等因素影响较大，敏感性和特异性较低，目前已逐渐被IGRA取代。血液检查方面，肺结核患者可出现血沉加快、C反应蛋白升高，部分患者可有轻度贫血、白细胞计数正常或轻度升高，重症患者或合并细菌感染时白细胞计数及中性粒细胞比例可明显升高。

影像学检查在肺结核的诊断、分型、疗效评估中具有重要价值，胸部X线检查是肺结核筛查的首选方法，可发现肺内病变的部位、范围、形态及有无空洞、钙化等。原发性肺结核多见于儿童及青少年，典型表现为原发综合征，即原发病灶（多见于上叶下部或下叶上部近胸膜处的小片状或斑点状阴影）、引流淋巴管炎（条索状阴影）及肺门或纵隔淋巴结肿大（结节状阴影），三者形成“哑铃状”改变；部分患者仅表现为肺门或纵隔淋巴结肿大，称为胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核分为急性、亚急性和慢性三种类型，急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）表现为双肺弥漫分布的大小、密度、分布“三均匀”的粟粒状阴影（直径1-3mm），亚急性和慢性血行播散型肺结核表现为双肺上中野大小不等、密度不均、分布不均的结节状或斑片状阴影，可伴有钙化。继发性肺结核是成人肺结核最常见的类型，好发于上叶尖后段和下叶背段，影像学表现多样，可表现为浸润性病灶（小